 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Утворення кісткового мозолюВ процесі зрощення кістки виділяють 4 стадії: I стадія – репаративна регенерація, - катаболізм тканинних структур і диференціації, проліферації кісткових елементів. Гематома в ділянці перелому наповнюється шматками м’яких тканин, окістя, кісткового мозку, ендосту, різними клітинними і складовими елементами їх, частками ядерної оболонки, плазматичного вмісту ДНК, фракціями РНК, елементами крові. Внаслідок спазму судин, розвитку анаеробних процесів в ділянці перелому клітини цих тканин перебувають в стані парабіозу. Утворюються органічні кислоти, виникає ацидоз. Збільшується вихід мікроцитів, білків, накопичується значна кількість деградованих кислих муко – і глюкопротеїдів, відбувається денатурація колагену, підвищення концентрації іонів водню. Порушується обмін води у тканинах, які втрачають калій, що призводить до гіперкаліємії в ділянці перелому. Виникає дезінтеграція міжклітинної субстанції з утворенням гістаміну, брадикініну, серотоніну, ацетилхоліну. При посиленні катаболізму – розпад жирів, вуглеводів, активація глюкокортикоїдів, тироксину, порушується мінеральний і енергетичний обмін. На непошкоджені клітини, які перебувають в стані інтерфази діють біологічно активні речовини, що утворюються внаслідок катаболізму. Біологічно активні речовини є не тільки подразниками інтерорецепторів, але й прямими хімічними індукторами клітин, що перебувають у інтерфазі, відносно проліферації і диференціації в молоді полопотентні клітини – полібласти. II стадія – утворення і диференціювання тканинних структур. Перебіг залежить від загальних і місцевих умов: стану потерпілого, супутніх захворювань якості співставлення відламків, їх нерухомості, відновлення капілярного кровотоку. При активному проростанні капілярів у напрямку кінців відламків, забезпечені поживними речовинами і киснем полібласти диференціюються в остеобласти, які продукують остеоїдну тканину. В таких випадках процес репаративної регенерації відбувається за типом прямого остеогенезу. У випадках травмування капілярів рухомими відламками полібласт диференціюється в хондробласт, у якого нижчі енергетичні потреби. Хондробласти продукують проміжну тканину, яка шляхом метаплазії перетворюється на остеоїдну тканину. Цей непрямий шлях репаративної регенерації значно довший. При значному зміщенні відламків, їх рухомості і постійному травмуванні капілярів полібласт диференціюється у фібробласт з подальшим розвитком між відламками сполучної тканини. На місці перелому формується несправжній суглоб. III стадія – процес активного укладання остеобластів по напрямку проростання капілярів. Відновлюється аеробний процес, зменшується кількість біологічно активних речовин (гістамін, брадикінін, серотонін), відновлюється онкотичний тиск, збільшується синтез білка, наростає мінералізація колагенових фібрил. IV стадія – формування пластинчатої кісткової структури, окістя, ендосту, кортикального шару під фізіологічним тиском м’язів, дозованим силовим навантаженням. Порушувати процес репаративної регенерації можуть загальні чинники (хронічні захворювання, авітаміноз, період реконвалесценції, гіпоксія в високогірних районах, множинність травм, комбіновані ураження та інші) і місцеві нестабільні співставлення відламків, або їх вторинне зміщення, значне пошкодження навколишніх м’яких тканин, судин, нервів, раннє навантаження на ангіогенну кісткову мозоль. Затримка та порушення процесу репаративної регенерації внаслідок дії несприятливих загальних і місцевих чинників може відбуватися на кожні стадії. Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 341 | Нарушение авторских прав |