АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кетоновые тела – источник протонов

Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может развиться за несколько часов. Появляются тошнота, рвота, черты лица заостряются, Рис.11.18. Схема нарушений метаболизма, приводящих к коме

глаза западают, нарастает безучастность к окружающему, заторможенность, переходящая в глубокую кому (полностью выключенное сознание, отсутствие рефлексов, атония мышц и др.). В помещении, где находится больной, ощущается явственный запах ацетона. Артериальное давление снижено, почти всегда наблюдается олигурия или анурия. Ацидоз – наиболее частая причина ранней смерти при клиническом диабете.
При тяжелом ацидозе, общее содержание натрия в организме заметно уменьшается и когда потеря натрия превышает водную потерю, уровень Na⁺ в плазмы также может быть низким. Общее содержание калия в организме тоже понижается, но уровень К⁺ в плазме обычно в пределах нормы. Это связано с уменьшением объема внеклеточной жидкости и перемещением K⁺ из клеток во внеклеточную жидкость в ответ на рост концентрации Н⁺. Кроме того, отсутствует стимулируемое инсулином поступление K+ в клетки.Причиной комы может быть резкое повышение уровня глюкозы в крови, что вызывает повышение осмотического давления, приводящее к нарушению сознания (гиперосмолярная кома). Накопление лактата в крови (молочный ацидоз) может также осложнять диабетический кетоацидоз в условиях гипоксических состояний. У больных диабетом кетоацидоз во многих случаях может осложняться отеком мозга, что также может вызывать коматозное состояние.. Причины для отека мозга неизвестны, но он является тяжелым осложнением с плохим прогнозом.

.Основная первопричина диабета –нарушение поступления глюкозы в клетки

Н а рис 11.18 приведены основные изменения метаболизма в ответ на функциональную недостаточность инсулина. Одна из главных особенностей инсулиновой недостаточности - сниженное поступления глюкозы в ткани (уменьшение периферического использования глюкозы). Одновременно увеличивается высвобождение глюкозы из печени (повышенная продукция глюкозы), что является ответом на избыточное высвобождение глюкагона. Гипергликемия ведет к глюкозурии и дегидратирующему осмотическому диурезу. Дегидратация - причина полидипсии. В силу внутриклеточного дефицита глюкозы, стимулируется аппетит, глюкоза образуется из белков (глюконеогенез), и потребности в энергии удовлетворяются обменом белков и жиров. Теряется вес и развивается белковая недостаточность. Одновременно усиливается распад липидов. Кровеносное русло заполняется триацилглицеролами и свободными жирными кислотами. Синтез жирных кислот ингибируется и катаболические пути не могут справиться с избытком образующегося ацетил-КoA. В печени, ацетил-КoA служит источником синтеза кетоновых тел. Кетоновые тела –в основном органические кислоты накапливаются в кровообращении (кетоз) в связи с тем, что скорость их образования превышает возможности клеток по их использованию. Это приводит к развитию метаболического ацидоза. К дегидратации добавляются потери Na⁺ и K⁺, поскольку эти плазменные катионы выделяются с органическими анионами, не закрытыми Н⁺ и NH₄⁺, секретируемыми почками. Постепенно развивается коматозное состояние и может наступить смерть, если не проводится лечение.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 354 | Нарушение авторских прав