 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Организация эндокринной системы желудочно-кишечного тракта отличается рядом особенностей
Рис.11.29.Локализация синтеза гормонов желудочно-кишечного тракта Огромная протяженность желудочно-кишечного тракта и разнообразие органов, участвующих в переваривании и усвоении продуктов питания создает определенные сложности в регуляции процессов пищеварения, а регуляторам придает свойства, отличающие их от общепринятого понятия гормона. В секреции гормонов ЖКТ важным элементом является временная составляющая – не все гормоны секретируются одновременно, их секреция тесно увязывается во времени с фазами пищеварения (рис. 12-84)
Семейство гастрина регулирует первые этапы пищеварения. Гастрин синтезируется клетками названными G клетки (гастринсинтезирующие клетки), которые расположены в пилорических и кардиальных железах тела и дна желудка. Гастрин типичный пептидный гормон и, как многие гормоны этой природы, проявляет макро и микрогетерогенность. Макрогетерогенность связана с присутствием в тканях и жидкостях организма пептидных цепей гастрина различной длины, микрогетерогенность обусловлена химической модификацией отдельных остатков аминокислот в структуре гастрина. Препрогастрин подвергается протеолитическому процессингу с образованием фрагментов различных размеров. Чрезмерная секреция гастрина, или гипергастринемия, является причиной тяжелой болезни известной как синдром Цоллингера-Эллисона, который встречается у людей и собак. Основное проявление этой болезни – образование язв желудка и12 перстной кишки вследствие чрезмерной и нерегулируемой секреции соляной кислоты. Наиболее часто гипергастринемия - результат секретирующих гастрин опухолей (гастриномы), которые развиваются в поджелудочной железе или двенадцатиперстной кишке. Эстафету регуляции у гастрина забирает другой член гастринового семейства холецистокинин (ХЦК). Ранее считалось, что один гормон, названный холецистокинином регулирует сокращение желчного пузыря, а отдельный гормон, называемый панкреозимином увеличивает секрецию панкреатического сока, богатого ферментами. Оказалось, что этими действиями обладает один гормон, который назвали холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) или холецистокинин (ХЦК). Он играет ключевую роль в ускорении переваривания в тонком кишечнике. ХЦК секретируется эпителиоцитами 12 перстной кишки и стимулирует выделение в тонкую кишку пищеварительных ферментов поджелудочной железой и желчи желчным пузырем. Холецистокинин широко распространен в мозгу. Холецистокинин – ведущий регулятор высвобождения панкреатических ферментов и желчи в тонкую кишку. В свою очередь стимулятором секреции холецистокинина –является появление частично переваренных жиров и белки в просвете двенадцатиперстной кишки. Холецистокинин способствует: · Выделению пищеварительных ферментов из поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. · Сокращению желчного пузыря и выделению желчи в двенадцатиперстную кишку. Панкреатические ферменты и желчь обеспечивают переваривание и всасывание молекул, которые стимулировали секрецию холецистокинина. Таким образом, когда всасывание завершилось, секреция холецистокинина также прекращается. Введение холецистокинина в желудочки мозга стимулирует появление чувства насыщения у лабораторных животных. Показано, что нарушения синтеза ХЦК или его рецепторов в мозге могут быть частью патогенеза некоторых типов нарушений психики. Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 362 | Нарушение авторских прав |
