АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общие замечания. Определение. Классификация

Определение. Классификация

Гепатит хронический — полиэтиологический диффузный вос­палительный процесс в печени без перестройки ее структуры, продолжающийся больше 6 мес и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.

Классификация хронического гепатита (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987)

\. Этиология: 1.1. Вирусный (В, ни А ни В) 1.2. Аутоиммунный. 1.3. Алкогольный. 1.4. Токсический. 1.5. Холестатический (престадия первичного билиарного цирроза). 1.6. Лекарствен­ный. 1.7. Гепатит при болезни Вильсона —Коновалова. 1.8. Ге­патит при недостаточности антитрипсина. 1.9. Реактивный.

2. Морфология: 2.1. Активный (агрессивный): 2.1.1. С уме­ренной активностью. 2.1.2. С резко выраженной активностью. 2.1.3. Некротизирующая форма. 2.1.4. С внутрипеченочным холестазом.

3. Фазы: 3.1. Обострение. 3.2. Ремиссия.

Общие замечания

Этиология. 1. Главный этиологический фактор—острый вирусный гепатит В. Согласно А. С. Логинову (1987), острый вирусный гепатит В переходит в хронический у 8—10 % больных. Признаки угрозы перехода острого гепатита В в хрони­ческий (С. Н. Соринсон, 1987): а) наличие сопутствующей дельта-инфекции (дельта-вируса); б) предшествующее алко­гольное поражение печени, угнетение иммунного ответа при бо­лезнях крови, ДБСТ, лечение глюкокортикоидами; в) тяжелое течение острого гепатита В; г) затяжное течение острого гепати­та (более 3 мес); д) рано появляющаяся и устойчивая гипергаммаглобулинемия; е) сохранение в крови HBsAg больше 30 дней и HBeAg больше 2 мес, антител класса IgM анти-НВс больше 45 дней; ж) содержание в крови ЦИК больше 10 ед; з) устойчи­вое снижение количества Т-лимфоцитов в крови; и) наличие антигенов системы гистосовместимости HLA—B18, В35, В7.

2. Дельта-инфекция вызы­вается Д-вирусом. Д-вирус представляет собой частицу величиной 35—37 нм, состоящую из наружной оболочки, которая построена из HBs-антигена, и внут­ренней части, включающей в себя Д-антиген и геном вируса (односпиральная молекула РНК). Д-вирус не способен к само­стоятельной репликации в организме хозяина. Синтез вирус­ных структур требует обязательного участия вируса-помощника, роль которого выполняет вирус гепатита В. Таким образом, поражение печени вирусом Д возможно только при одновремен­ном инфицировании вирусом гепатита В и вирусом Д. Д-вирус является высоко патогенным гепатотропным агентом, и присое­динение дельта-инфекции у больных острым вирусным гепати­том В способствует переходу острого гепатита в хронический. 3. Острый вирусный гепатит ни А ни В переходит в хронический у 40—60 % больных (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987). В настоящее время вирус ни А ни В отождествляется с двумя вирусами: С и Е. Вирус С передается парентеральным путем и вызывает острый вирусный гепатит С, который пере­ходит в хронический. Вирусный гепатит Е в хронический не пере­ходит. 4. Острый вирусный гепатитА переходит в хро­нический в 1—2 % случаев (А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий, 1988). 5. Злоупотребление алкоголем. 6. Длительный прием гепатотоксических лекарственных средств. 7. Дефицит антитрипсина, генетически обусловленный. 8. Болезнь Коновалова—Вильсона (генетически обусловленное повышение всасывания меди в кишечнике и недостаточный уровень в сыворотке крови церулоплазмина, благодаря чему происходит отложение меди в печени, головном мозге).

Патогенез хронического гепатита обусловлен недостаточной антигенной чужеродностью вируса гепатита В, слабым ответом иммуноцитов на HBsAg (генети­чески предопределенным или приобретенным), полноценностью систем контроля антигенного гомеостаза организма. При этом варианте хронического гепатита имеется некоторое снижение функции Т-хелперов, сохранность функции Т-супрессоров, низкая сенсибилизация иммуноцитов к антигенам вируса и печеночному липопротеиду, гипофункция Т-киллеров, нормальная функция К-киллеров. В этом случае создаются условия для персистирования вируса гепатита В (недостаточное образование специфи­ческих противовирусных антител), отсутствует возможность раз­вития выраженных аутоиммунных изменений (низкая и преходя­щая сенсибилизация к печеночному специфическому липопротеину, сохраненная функция Т-супрессоров), нет выражен­ного синдрома цитолиза (функция Т- и К-киллеров не повышена).

При HBsAg-отрицательном хроническом гепатите, кроме вышеизложенных механизмов, отмечается повышенная активность Т-хелперов, а также повышенная функция В-лимфоцитов (в том числе и в плане продукции антител к HBsAg) и более высокая степень сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину.

Указанные обстоятельства приводят к выраженному цитолизу гепатоцитов, развитию аутоиммунных реакций и одновременно элиминации вируса гепатита В.

Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Пред­полагается, что генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, высокая активность Т- и К-киллеров ведут к резко выраженному аутоиммунному процессу, воспале­нию, синдрому цитолиза.

Хронический алкогольный гепатит. Имеют зна­чение следующие патогенетические факторы: а) непосредствен­ное токсическое воздействие алкоголя и продукта его метабо­лизма ацетальдегида на печень; б) активация перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов, по­вреждающих гепатоциты и лизосомальные мембраны; в) обра­зование алкогольного гиалина и развитие в ответ на него ауто­иммунных реакций.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ С УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ. Клинические симптомы. 1. Боли в области пра­вого подреберья с иррадиацией в правую лопатку, чувство тя­жести в области печени, тошнота, горечь, сухость во рту, сниже­ние аппетита, астенический синдром (слабость, быстрая утом­ляемость, снижение работоспособности). 2. Общее состояние удовлетворительное, субиктеричность склер, печень увеличена, уплотнена, иногда увеличена селезенка.

Лабораторные данные: 1. OAK: увеличение СОЭ. 2. БАК:

повышение содержания билирубина до 34—40 ммоль/л, АлАТ, АсАТ— в 2—3 раза, глобулинов до 30 %, тимоловая проба — 11—19 ед.

Инструментальные исследования. Пункционная биоп­сия печени: лимфогистиоцитарная инфильтрация расширен­ных портальных трактов с проникновением инфильтратов в глубь печеночных долек через поврежденную терминальную пластин­ку, дистрофические изменения и некрозы гепатоцитов, коллагенизацня стромы. Лапароскопия: печень увеличена, имеет пестрый вид вследствие чередования участков белесоватого и красного цвета, поверхность зернистая, определяются расши­ренные кровеносные поверхностные сосуды, край острый. Ультразвуковое сканирование печени: увеличение размеров, акустическая неоднородность ткани печени диффуз­ного характера. Радиоизотопное сканирование пе­чени: увеличение печени и признаки диффузного ее поражения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С ВЫСОКОЙ АКТИВНОСТЬЮ. Клинические симптомы. 1. Выраженные боли в области правого подреберья, чувство тяжести и распирания в животе, горечь, сухость во рту, тошнота, часто рвота, анорексия, боли в суставах, повышение температуры тела, плохой сон, выраженная слабость, снижение работоспособности. 2. Желтуха, похудание, увеличение лимфатических узлов, геморрагии на коже и другие сыпи, «печеночные» ладони, значительное увеличение и болезненность печени, спленомегалия.

Лабораторные данные. 1. OAK: значительное увеличение СОЭ, признаки анемии. 2. БАК: повышение содержания били­рубина до 50—80 и выше ммоль/л, глобулинов — 30—50 %, АлАТ и АсАТ — в 5 и более раз, тимоловой пробы — до 20 ед и выше, снижение уровня альбуминов — до 35 % и ниже. Значи­тельное повышение содержания в крови IgM и IgG.

Инструментальные исследования. Пункционная биоп­сия печени: резко выраженная лимфогистиоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация расширенных портальных трактов, j разрушение пограничной пластинки, проникновение воспалитель­ных инфильтратов в глубь печеночных долек, появление сту­пенчатых, мостовидных, мультилобулярных некрозов, выражен­ные дистрофические изменения гепатоцитов. Лапароскопия: печень увеличена (большая пестрая печень), цвет ее интенсивно красный, поверхность мелкозернистая, капсула утолщена, отме­чается резкое усиление рисунка поверхностных кровеносных | сосудов, увеличение селезенки. Ультразвуковое сканирование: увеличение печени и селезенки, диффузные изме­нения по типу акустической неоднородности паренхимы печени. Радиоизотопное сканирование: увеличение печени, неравномерное распределение изотопа, диффузный характер поражения.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ. Клинические симптомы. 1. Развивается чаще у молодых женщин, спонтанные ремиссии редкие, быстро прогрессирует в активный цирроз печени. 2. Резко выра­женная слабость, анорексия, боли в области печени, боли в сус­тавах, желтуха, тошнота, рвота, иногда кровотечение различных локализаций. 3. Желтуха, геморрагические сыпи, похудание, уве­личение лимфатических узлов, «бабочка» на лице, «печеночные» ладони, гепатоспленомегалия, повышение температуры тела. 4. Внепеченочные проявления: легочный васкулит, плеврит, язвенный колит, нефрит, тиреоидит, поражение миокарда.

Лабораторные данные. 1. OAK: признаки анемии, стойкое увеличение СОЭ, тромбоцитопения. 2. БАК: гиперпротеинемия (не менее 90—100 г/л), гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия; повышение содержания АлАТ и АсАТ не менее чем в 5—10 раз по сравнению с нормой; высокие показатели тимо­ловой пробы; повышение уровня сиаловых кислот, фибрина, серомукоида; снижение содержания протромбина. 3. Обнару­жение в крови антител к гладкой мускулатуре, ядрам гистиоцитов, митохондриям.

Инструментальные исследования. Данные пункционной биопсии, лапароскопии, ультразвукового и радиоизотопного сканирования аналогичны тако­вым при ХАГ с высокой активностью.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (как престадия первичного билиарного цирроза печени). При пункционной биоп­сии печени в отличие от ХАГ с внутрипеченочным холестазом воспалительные инфильтраты локализуются преимуществен­но вокруг пораженных холангиол.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 363 | Нарушение авторских прав