АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПОТЕЗА ДОКТОРА ВОНГ

Гормон роста может останавливать старение на самом фундаментальном уровне организации тела - клеточном, утвер­ждает доктор философии Грейс Вонг, ученая из Департамента молекулярной онкологии в „Генснтехе" - компании, которая первой изготовила рекомбинантный гормон роста. Согласно Вонг, старение в значительной мере вызывается распадом бел­ков в клетках, а также разрушением ДНК и РНК, с помощью которых белки формируются. Кожа, волосы, кости и мышцы сделаны из белков, и когда эти белки деградируют, то же про­исходит со структурами, которые из них состоят. Кожа по­крывается морщинами, волосы выпадают, мышцы сморщиваются, кости теряют плотность. В мозгу ситуация еще хуже, поскольку первичные клетки мозга, нейроны, не регенерируют­ся. В результате, начиная со среднего возраста, наши умствен­ные способности уменьшаются. Замедляется реакция, образуются провалы в краткосрочной памяти, мы уже не так быстро соображаем, как когда-то. Что заставляет деградировать белки клеток с возрастом? Важной причиной, говорит Вонг, является образование сво­бодных радикалов кислорода во всех клетках, которые используют кислород для выработки энергии. Когда кислород в клетке расщепляется, это неизбежно приводит к появлению этих короткоживущих деструктивных частиц. Вонг предполагает, что эти радикалы кислорода в свою очередь активизируют разрушительные ферменты, называемые протеазами, которые портят белки в клетке. Когда повреждается достаточное количество белков, клетка умирает, после чего происходит фрагментация ДНК.

Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут устранять свободные радикалы, не давая протеазам активи­зироваться. Но гормон роста может воздействовать на протеазы напрямую, активизируя защитные силы клетки, называемые - ингибиторами протеаз. Это означает, что, хотя свободные - радикалы кислорода остаются в клетке, ингибиторы протеаз не дают им делать свое губительное дело. Ингибиторы протеаз, такие как ритонавир и саквинавир. ныне использу­ются при лечении СПИДа, и предварительные сообщения ука­зывают на то, что они низводят вирус у пораженных им людей до уровней, почти не подающихся обнаружению. (Об исполь­зовании ГР в лечении СПИДа см. главу 8.)

В лабораторных экспериментах гормон роста оказался спо­собен защищать животных от связанных со свободными ради­калами губительных эффектов радиации и гипероксии. В од­ном эксперименте животные дышали газом, на 98 процентов состоявшим из кислорода - такая концентрация, получаемая в течение некоторого времени, обычно токсична и зачастую смертельна. Но, получая гормон роста, они все выжили. Вонг полагает, что снижение уровня гормона роста с возрастом мо­жет быть важным фактором потери белков, которая имеет ме­сто в поздние годы жизни. „Когда вы стареете,- говорит она, - вы выделяете меньше гормона роста, паша иммунная система ослабевает, и одновременно возрастает число свобод­ных радикалов". Без наличия в клетке гормона роста для сти­муляции ингибиторов протеаз, протеазы активируются свобод­ными радикалами кислорода и рвут на части белки клетки.

Гормон роста может выполнять и еще одну важную функ­цию противодействия старению, считает Вонг. Он может фактически останавливать апоптоз - запрограммированную смерть клетки (подробнее об этом явлении см. в главах 8 и 12). Это самоубийство клетки определяегсн не случайными событиями вроде зарождения свободных радикалов кислорода, а внут­ренними часами клетки, которые говорят ей, что, настала пора умирать. Апоптоз большей частью имеет место при старении и при развитии плода; действительно, развитие организма из одной оплодотворенной яйцеклетки не может происходить без широкомасштабной гибели клеток, поскольку органы форми­руются из масс клеток подобно тому, как скульптор ваяет фи­гуру, откалывая лишние куски мрамора. Тот же процесс, как полагают многие ученые, происходит в поздние годы жизни, приводя к запрограммированной гибели клеток в сердце, го­ловном и костном мозге и других местах. Но в этом случае вместо зарождения новой жизни происходит утрата функции и смерть как конечный результат. Апоптоз отнимает у нас па­мять, энергию, жажду жизни.

Вонг считает, что гормон роста и здесь может сыграть свою роль. Ученые показали, что при введении в клетки мозга гена ассоциированной с апоптозом протеазы клетки умирают. Но если клетки заставить вырабатывать ингибиторы протеаз, ко­торые блокируют апоптоз, они выживают. Стимулируя про­изводство ингибиторов протеаз в клетках, гормон роста мо­жет остановить апоптоз - запрограммированную клеточную смерть.

Подытожим сказанное. Гормон роста останавливает ста­рение клеток двумя путями: во-первых, он останавливает слу­чайное изнашивание и повреждение клеток свободными ра­дикалами кислорода, а во-вторых, он останавливает апоптоз, встроенную в клетки программу самоуничтожения. Если ги­потеза Вонг верна, неудивительно, что гормон роста является таким мощным орудием противодействия старению.

Самые последние исследования - некоторые из них еще даже не опубликованы - показывают, что гормон роста воз­действует не только на архитектуру клетки, но и на первоос­нову самой клетки - ДНК.

Митохондрии (электростанция клетки) используют кислород для производства ТФА, источника энергии клетки. Свободные радикалы, образующиеся при расщеплении кислорода, могут активировать разрушающие белки ферменты, называемые протеазами, которые могут вызывать апоптоз (самоубийство клетки). Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут помочь клетке уничтожать свободные радикалы кислорода. Гормон роста может способствовать генерированию ингибиторов протеаз, которые блокируют протеазы и позволяют клетке выжить.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 399 | Нарушение авторских прав