АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБРАЩЕНИЕ ВСПЯТЬ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Причиной номер один смертности американцев является болезнь сердца, на которую приходится более трети всех смер­тей. Сердечно-сосудистые заболевания и инфаркт уносят еже­годно полтора миллиона жизней. На третьем месте стоит ин­сульт, а на пятом - хроническая обструктивная болезнь лег­ких. Благодаря различным исследованиям по всему миру ра­стет число свидетельств в пользу того, что терапия гормоном роста может предотвращать и обращать вспять эти смерто­носные болезни старения.

Центральную роль гормона роста в сердечных заболева­ниях можно отследить по тому, что происходит с людьми, у которых его слишком много или слишком мало. И те пациен­ты, которые страдают дефицитом гормона роста, и те, которые страдают акромегалией - болезнью, связанной с перепро­изводством гормона роста, чаще умирают от болезней серд­ца.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (среди 333 пациентов с дефицитом ГРЧ) Согласно Бенгтссону из Гётеборгского университета, „меж­ду гормоном роста и болезнями сердца существует U-образная связь. Опасно, когда его и слишком много, и слишком мало". Но когда организм обладает нужным количеством гор­мона роста, его положительное воздействие на функцию серд­ца поистине волшебно.

В своем исследовании, в котором принимали участие 333 па­циента больницы Сальгренска с сильным дефицитом гормона роста, Бенгтссон обнаружил, что они вдвое чаще умирали от болезней сердца по сравнению с людьми соответствующего возраста и пола (см. график). Чтобы точнее определить при­чину столь неожиданного роста смертности от болезней серд­ца, он и его коллеги изучили сердечно-сосудистые факторы риска у сотни выживших пациентов.

Первым делом они рассматривали строение тела. Мужчи­ны имели избыток веса более 7 кг, а женщины - более 3 кг от нормы. Но, что еще важнее, у них было выше среднего от­ношение жировой массы к нежировой. И большей частью жир у них концентрировался в животе, а это, как известно, повы­шает риск инфаркта.

Во-вторых, они проверили их уровень холестерина. Бенгтссон обнаружил, что уровень холестерина у них был вроде бы в норме, но когда он разделил холестерин на НПЛ-холестерин и ВПЛ-холестерин, картина резко изменилась. НПЛ, или низкоплотный липопротеин, - это плохой холестерин, кото­рый оседает на стенках артерий и может вызвать инфаркт и инсульт. ВПЛ, или высокоплотный липопротеин, - это хо­роший холестерин, который в буквальном смысле отрывает НПЛ-холестерин от стенок сосудов и уносит его в печень, где от него можно безболезненно избавиться. Страдавшие дефи­цитом ГР пациенты имели очень высокий уровень вредного НПЛ-холестерина и очень низкий уровень полезного ВПЛ-холестерина. Они также имели повышенный уровень жиров, называемых триглицеридами, которые ассоциируются с болез­нью сердца и диабетом. „У них имелся очень неблагоприят­ный профиль жиров", - говорит Бенгтссон. Эти его слова фактически означают, что профили жиров у этих пациентов были сходны с теми, которые обнаруживаются у нормальных мужчин с высоким риском болезни сердца. „Этим можно объ­яснить удвоение случаев сердечно-сосудистых заболеваний, ко­торое мы наблюдали у этих пациентов", - говорит он.

Но кроме уровня холестерина и телесного жира были и дру­гие факторы. Эти пациенты обладали также повышенным рис­ком образования бляшек, способных вызывать инфаркт и ин­сульт. Это было связано с повышенным уровнем фибриногена, кровяного белка, который способствует формированию сгуст­ков крови, и ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), который не дает организму растворять сгустки. Увеличенное содержание фибриногена является фактором риска, как инфар­кта, так и инсульта, а ИАП-1 ассоциируется с повышенным риском рецидивов инфаркта.

У пациентов с дефицитом гормона роста имелась также тен­денция к повышенному кровяному давлению и повышенной сопротивляемости инсулину. Последнее оказалось неожидан­ностью, поскольку у детей, которые плохо растут из-за недо­статка гормона роста, обычно наблюдаются повышенная чув­ствительность к инсулину и тенденция к гипогликемии. А гор­мон роста известен своей способностью блокировать воздей­ствие инсулина на организм. Но когда Бенгтссон и его колле­ги измерили усвоение глюкозы у пациентов с дефицитом ГР, они обнаружили нечто совершенно противоположное. У па­циентов оказалась пониженной чувствительность к инсулину.

Обобщая все это, Бенгтссон говорит: „Эти пациенты чаще умирают от сердечно-сосудистых болезней. Они имеют повы­шенные факторы риска в форме увеличенного содержания жи­ров в теле, низкого уровня ВПЛ, высокого уровня НПЛ, вы­сокой концентрации триглицеридов, фибриногена и ингиби­тора активатора плазминогена-1. У них наблюдалась гипертензия в периферийных сосудах и повышенная стойкость к ин­сулину. И это множество сердечно-сосудистых факторов рис­ка у этих пациентов объясняет их повышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний".

Что же произошло, когда этих пациентов посадили на за­мещение гормона роста? Во-первых, это оказало глубокое воз­действие на структуру их тела, уменьшив жировую и увели­чив нежировую массу. Бенгтссон также сделал одно замеча­тельное открытие: терапия гормоном роста капитально сжи­гает глубинные слои жира в области живота. Во-вторых, это изменило в желаемую сторону профиль холестерина - увели­чив уровень ВПЛ и снизив НПЛ. Через шесть месяцев лече­ния гормон роста снизил диастолическое кровяное давление (нижнюю цифру в величине кровяного давления) примерно на 10 процентов, хотя систолическое давление не изменилось. „Это резко контрастировало с нашими прежними представления­ми, - говорит Бенгтссон.- Раньше все думали, что гормон роста поднимает кровяное давление, а мы доказали обратное".

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 295 | Нарушение авторских прав