АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Есеп № 10

35 жастағы ауру әйел басының қатты ауырғанына,бұлшық еттерінің ұстамалы түрде әлсіреүіне,дірілдеп қалшылдауына,бұлшық еттерінің кенеттен ауруына,журек тұсының сыздап ауруына,жүрек қағуына арыз айтады. Аурудың артериялық қан қысымы жоғары, көрү қабілеті төмендеген.

Қан анализі: (қан плазмасының анализі).

Калийдің мөлшері – 2,4 ммоль/л

Рениннің активтілігі – 0

Бикарбонаттардың мөлшері – 35 ммоль/л

Осындай құбылыстар және қан анализінің өзгерістері қандай патологияда байқалуы мүмкін. Осы өзгерістерді атаңыз және олардың болу механизмін көрсетіңіз.

Эталон жауап № 1

Ауруда гипер гликемия және глюкозурия,гиперлактацидемия,гиперкетонемия және кетонемия,НЭЖК мөлшерінің көбеюі,мочевина және қанда бикарбонаттың мөлшері төмен болуы,полиурия,зәрдегі салыстырмалы тығыздықтың жоғарлауы және ондағы глюкоза мөлшерінің көбеюі байқалады. Гипергликемия байқалатын жағдайлар:

а) глюкоза үшін клетка мембранасының өткізгіштігінің бұзылуы,яғни олардың клеткаға өтіп кетүі.

б) гексокиназа ферментінің активтілігінің төмендеүі нәтижесінен глюкозаның фосфорлауының бұзылуы.

в) глюкозаның тотығып ыдырауының төмендеуі және ыдырау өнімдері – майлар мен аминқышқылдарына айналуының өтмендеуі.

г) глюкозаның ақырғы өнімдерінің және олардың глюконеогенздің күшеюі,глюкоза - 6 фосфотаза ферментінің активтілігінің күшеюінен бауырдың қанға өтүінің жоғарлауы.

Глюкозаның қандағы концентрациясының көбеюінен глюкоза зәр арқылы шыға бастайды. Инсулин, глюкоген,адреналин,контргормондар әрекеті әсерінен глюкозаның утилизациясының бұзылуынан қандағы НЭЖК мөлшері көбейеді.

Бауырдағы НЭЖК ыдырауының күшеюі,Кребс цикліндегі түзілген кетон денелерінің ыдырауының азаюы және олардың май қышқылына айналуы гиперкетонемия және кетонурияға әкеліп соғады.Ацетил КоА және ацетилсірке қышқылының мөлшерінің көбеюі холестерин синтезін күшейтеді,бұл гиперхолестеринемияны түсіндіреді.

Қант диабеті кезіндегі көмірсулардың анаэробты ыдырауы гиперлактадицемияға әкеліп соқтырады.

Эталон жауап № 2

Бұл құбылыстар қантты емес диабеті кезінде байқалады.Ауруда гематокриттің көбеуі байқалады және гемоглобин мен белок мөлшерінің көбеюі,қан сары суында,сонымен қатар мочевина мөлшерінің өсүі,гипернатриемия,біршама полиурия,зәрдегі мочевина мөлшері мен салыстырмалы тығыздық азаюы білінеді.

Қандағы глюкоза мөлшері қалыпты жағдайда,ал зәрде глюкоза жоқ.Антидиуретикалық гормондардың биологиялық эффектісінің болмауы қант емес диабетте бүйректің каналшаларында судың реабсорбциясының азаюына әкеліп соғады,яғни диурездің көбеюіне(полиурия).

Сусыздандыру кезінде қанның концентрациялануы, гематокриттің өсуі қан сары суындағы белок пен гемоглобин мөлшерінің өсүі,әлсіз көрінген уремия,гипернатриемия дамиды.

Полиурияның әсерінен зәрдің салыстырмалы тығыздығы осмоляльдығы және мочевинаның мөлшері төмендейді.

Эталон жауап № 3

Бұл құбылыстар гипертиреоз кезінде байқалды және тиреоидты гормондардың биологиялық эффектісімен байланысты.Тиреоидты гормондардың артық әсері белок катаболизмінің күшеюіне көмірсулардың майға айналуының тежелүіне,май мобилизацисының күшеюіне, аурудың арықтауына әкеліп соғады.

Тиреоидты гормондардың артық мөлшері және олардың метаболизмінің өнімі тканьдік тыныс алу процессін және тотығу фосфорильдеуін ажыратады,бұл АТФ-тің жетіспеушілігіне,бұлшық еттің әлсіреуіне,субфибриллетке әкеліп соғады.

АТФ-тің жетіспеушілігінің және жүрек тканінің катехоламиндерге сезімталдығының күшеюі нәтижесінде тахикардия, ентігу,жүрек бұлшық етінің дегенеративті зақымдануы байқалады.Экзофтальмикалық әсер тиреостимуляциялық қасиетінен айрылған тиреотропты гормондардың дериват молекуласының әсеріне байланысты.

Эталон жауап № 4

Мұндай құбылыстар гипотиреозда байқалуы, мүмкін. Тиреоидты гормондардың әсерінің жетіспеушілігі алмасудың барлық түрлерінің бұзылуына әкеліп соғады: көмірсулардың (комірсуларға толерантылықтың артуы, гипогликемияға бейімділік), су-тұзды алмасуы (тканьде су мен натрий хлоридінің жинақталуы), липидтік) қанда бета- липопротеидтердің, холестриеннің көбеюі), белоктық белок синтезі мен ыдырауының төмендеуі), энергетикалық өттегін пайдаланудың, тканьдік тыныс алу жылдамдығының азаюы, негізгі алмасудың төмендеуі). Көрсетілген құбылыстар тез шаршауға, үйқылқылдыққа, көңіл-күйі нашарлауына, қимылдың шабандауына, тоңғыққа, есте сақтаудың әлсіреуіне, брадикардияға әкеліп соғады. Тканьдердің ісінуі лимфостазбен байланысты. Лимфатикалық тамырлардың жиырылғыштық қасиетінің төмендеуінен сары судың альбумині қан тамырларынан тыс жинақталып қалады.

Эталон жауап № 5

Бұл құбылыстар балаларда гипотиреоз кезінде байқалады және тканьдердің өсуі және дифференцировкасы, олардың энергетикалық қамтамасыз етілуі, скелетің қалыптасуы, нерв және психикалық іс- өрекеттің жағдайына әсер етуші тиреоидты гормондардың әсерінің жетіспеушілігімен байланысты

Эталон жауап № 6

Бұл құбылыстар гиперпаратиреозда байқалады. Паратгормонның шектен тыс көп әсеріне байланысты сүйектерден фосфаттар мен кальций қанға өтеді,ол сүйектердің кистозды қайта құрылуына және жұмсаруына,қисайып сынуына әкеліп соқтырады. Паратгормонның әсерінен бүйрек каналшаларындағы фосфордың реабсорбциясы төмендейді.Ол гиперфосфатурия мен гипофосфатемияны тудырады да фосфордың неорганикалық қосылыстарының сүйектен қанға компенсаторлы түрде шығуына ынталандырады. Паратгормонның шектен тыс көп әсерінен сүйектен қанға кальцийдің өтуі көбейеді,бүйректің кальцийді шығаруы төмендейді.Нәтижесінде нервті – бұлшық еттік қозу қасиеті төмендеп,бұлшық еттердің гипотониясы пайда болады.

Гиперкальциемия мен гиперкальциурия антидиуретикалық гормонның бүйрек каналшаларында әсерін төмендетеді,кейіннен полидипсияға әкеліп соғады. Қан мен зәрде кальцийдің концентрациясының жоғары болуы нефрокалькулез бен нефрокальциноздың дамуына жағдай туғызады,ал ол бүйректің ауыр патологиясын тудырады.

Эталон жауап № 7

Бұл құбылыстар гипопаратиреоз кезінде байқалуы мүмкін.Паратгормонның әсерінің төмендеуі кальцийдің сүйек тканінен қанға түсүінің азаюына және бүйректің проксимальды каналшаларының фосфор реабсорбциясының көбеюіне әкеледі,нәтижесінде гипокальцемия және гиперфосфатемия туады.

Гипокальцемия нәтижесінде натрий және калий иондарының арасындағы тепе-теңдік бұзылады,сонымен қатар кальций мен магний арасында да,бұл қажетті бұлшық ет қозғыштығының бірден кетуіне әкеледі.

Эталон жауап № 8

Мұндай құбылыстар гиперкортицизизмде (Иценго-Кушинга ауруы кезінде) байқалады. Глюкокортикостероидттердің артып кетуі артериялық гипертонияға, остеопорозға (сүйек тканінің белок каркасының түзілүінің бұзылуы,мұның нәтижесінде кальций тұздарының жиналуының төмендеүі,семіздікке,теріде кең керілу жолақтарының пайда болу ына,антиденелер түзілүінің төмендеуіне байланысты инфекциялық ауруларға төмен резистенттілікке әкеледі. Глюкостеройдттердің артып кетүі кезінде глюконеогенездің күшеюі және мембраналардың глюкоза үшін өткізгіштігі бұзылуы стероидты диабетке әкеледі. Бүйрек үсті безінің торлы зонасының функциясының күшеюі андрогенді қасиеттері бар стероидтердің гиперфункциясына әкеледі(гирсутизм, аналық бездердің міндетінің бұзылуы және т.б.).

Эталон жауап № 9

Ауруда қанның анализі бойынша гематокриттің мөлшері жоғарылаған,қан сары суындағы гемоглобин,мочевина және белоктың мөлшері көбейген,гиперкалиемия қан плазмасындағы бикарбонаттардың мөлшері азайған.

Бұл аурудың көрінісі бүйрек үсті бездерінің гормондарының

- глюкокортикостероидтер (кортизол, кортикостероид) мен минералокортикостероидтердің (альдестерон) жетіспеушілігіне байланысты.

Глюкокортикостероидттердің жетіспеушілігі инсулинге жоғары сезімталдыққа, ашығу жағдайында гипогликемия болуы мүмкін ағзаның адаптациялық мүмкіншілігінің төмендеүіне, әр түрлі ауруға бейімділікке және бауырдың белок пен гликоген түзу және антитоксикалық міндеттерінің бұзылуына әкеліп соғады.

Минералокортикостероидтердің жетіспеушілігі су және тұз алмасуының бұзылуына және ағзаның натрийлік резервінің натрийдің мөлшерінің төмендеуне әкеледі. Натийдің төмендеуі, оның бүйрек каналшаларындағы реабсорбциясының бұзылуына байланысты, сондықтан зәрде натрийдің жоғары концентрациясы сұйықтың азаю деңгейіне сәйкес келмейді.

Ағзамен натрийді жоғалтуы гемеостатикалық механизмдерді іске қосуына әкеліп соғады:

Ағзаның натрийді жоғалтуы

Қан плазмасының осмоляльды төмендеүі

АДГ секрециясының тоқтатылуы (антидиуретикалық гормон)

Ағзамен суды жоғалтуы (осмоляльдық қалпына келгенше)

Айналудағы қанның мөлшерінің азаюы.

Эталон жауап № 10

Ауруда гипокалиемия,қан плазмасында бикарбонаттардың мөлшерінің көбеюі байқалады. Бұл құбылыстар Конн синдромы (1 – ші реттік альдостеронизм) кезінде болады. Альдостеронның мөлшері артқанда бүйрек каналшаларында натрий реабсорбциясы күшейеді және калий, сутекті иондардың зәрмен шығарылуы жоғарылайды.

Альдестеронның мөлшерінің артуы

Ағзада натрийдің жиналуы

Ағзада е калийдің азаюы

Гипокалиемия АДГ секрециясының ынталандыру стимуляциясы

Ағзада судың жиналуы

Қан плазмасында натрийдің мөлшерінің

қалпына келуі

Альдостерон артық мөлшері,кері байланыс бойынша рениннің түзілүін тежейді. Ағзада калийдің азаюы бұлшық еттің әлсізденуіне,жүректің қызметінің бұзылуына әкеліп соғады. Гиперкалиемия нәтижесінде клетка ішіндегі калийді,натрий мен сутекті иондар алмастырады.Ал ол клетка ішілік ацидоз және клеткадан тыс алкалоз тудырады.Онымен қоса тетания болады. Ағзада су мен натрийдің жиналуы гиперволемия,артериялық гипертония және сонымен байланысты симтомдарды тудырады (бастың ауруы, көз түбінің өзгерүі,жүрек қызметінің бұзылуы).

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 723 | Нарушение авторских прав