АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм действия белково-пептидных регуляторов на клетки-мишени

1 способ:

Активация аденилатциклазы и накопление в клетке цАМФ в роли вторичного посредника. цАМФ выступает как аллостерический регулятор протеинкиназы, которая фосфорилирует белки-ферменты, некоторые белки рибосом, транспортные белки мембран, гистоны.

Реже в роли вторичных посредников выступают другие циклические нуклеотиды: цГМФ, цАМФ.

Этот путь присущ глюкагону, ТТГ, ФСГ, АКТГ, адреналину (через b-рецепторы).

2 способ:

Инактивация аденилатциклазы при образовании гормон-рецепторного комплекса с быстрым снижении ц-АМФ-активируемых процессов (адреналин через a-2 рецепторы).

3 способ:

Активация фосфолипазы С мембран гормон-рецепторным комплексом через G-белок с образованием в качестве вторичных посредников ДАГ, инозитол-3-фосфата, кальция кальмодулина. При этом происходит активация специфической протеинкиназы С и фосфорилирование ряда специфических ферментов.

Этим механизмом пользуется инсулин, адреналин (через a-1 адренорецепторы), окситоцин, возопрессин, либерины.

4 способ:

Некоторые БПГ должны подвергнуться предварительному преобразованию.

СТГ проникает в клетки печени со своим рецептором и вызывает в гепатоцитах синтез специфических малых пептидов – соматомединов. На все прочие ткани действуют уже соматомедины, а не сам СТГ, вызывая активация процессов пролифирации, синтеза белка.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 273 | Нарушение авторских прав