Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА (РААС)

Эта система представлена группой пептидов, результатом действия которых является повышение артериального давления. Как известно, величина артериального давлении определяется двумя факторами: 1. объемом сосудистого русла, 2. объемом циркулирующей в нем крови. РААС регулирует оба эти параметра и включает в себя следующие пептиды: ангиотензиноген, ангиотензин-1 (10 АК), ангиотензин-II (8АК), ангиотензин-Ш (7АК).

Ангиотензиноген является неактивным предшественником ангиотензина-1, в которого превращается под действием протеолитического фермента ренина. Ангиотензиноген синтезируется в печени, является гликопротеидом и поступает в кровь. В крови имеется 5 форм ангиотензиногена, которые различаются по углеводному компоненту. Реагируют эти формы с ренином одинаково, но при патологии соотношение их может меняться.

Ренин – протеаза, взаимодействует с ангиотензиногеном и освобождает ангиотензин-1,

который находится на N-конце (разрывает пептидную связь между лей-10 лей-11). Ренин синтезируется в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почки храниться в гранулах. Выработка ренина регулируется тремя группами факторов:

Почечный механизм:

а) барорецепторы стенок артерии почки (повышение давления снижает ренин)

б) рецепторы для натрия и хлора macula densa (при нагрузке хлором синтез ре-

нина снижается)

в) нервные волокна

2. Симпато-адренергический механизм (катехоламины через бета-адренорецепторы).

3. Гуморальный механизм (калий, натрий, ангиотензин-П, вазопрессин снижают синтез

ренина).

Активаторами синтеза ренина являются калликреины. плазмин, тромбин.

Ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-П под действием ангиотензинпревращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2, дипептидилкарбоксипептидаза, АПФ). Этот фермент синтезируется в эндотелии сосудов, большей частью остается связанным с клетками. Меньшая его часть поступает в кровь.

Ангиотензин-П может превратиться в ангиотензин-III который является мощным стимулятором синтеза альдостерона.

Наибольшей активностью обладает ангиотензин-П. Этот пептид, во-первых, оказывает сосудосуживающее действие тем самым уменьшает объем сосудистого русла.Во-вторых, стимулирует синтез гормона коры надпочечника –альдостерона. Альдостерон в свою очередь усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, что приводит к увеличению объема крови. В третьих, ангиотензин-П снижает выработку АДГ, а так же влияет на центр жажды в ЦНС. Результатом перечисленных эффектов является повышение артериального давления.

РААС работает в тесном контакте с калликреин-кининовой системой. Калликреины активируют не только превращение кининогенов в кинины, но и образование активного ренина из проренина.

АПФ превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-П одновремнно разрушая кинины.

Ангиотензиноген

Кининоген