АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперлактатемическая

Кетоацидотическая кома. Кетоацидоз типичен для ИЗСД. Ведущее звено патогенеза кетоацидоза – особенность гормонального статуса больного (дефицит инсулина – избыток глюкагона и других контринсулярных гомонов). Вследствие сниженной утилизации углеводов и кетонемии развиваются:

· гипергликемия

· гиперкетонемия

· метаболический ацидоз

· глюкозурия с осмотическим диурезом

· клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов

· общая дегидратация и потеря электролитов

ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА

ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА

ß ß

возросшая гипергликемия

мобилизация

жиров ß

ß глюкозурия

гиперкетонемия

ß

кетонурия ß

ß

ß ß

снижение потеря Þ Þ осмотический диурез

рН плазмы калия и и дегидратация

натрия

ß ß

КОМА ШОК

Рисунок 9. Патогенез диабетического кетоацидоза

Гиперосмолярная диабетическая кома. Встречается чаще у лиц, страдающих ИНЗД легкой или средней степени тяжести, получающих только диетотерапию или сахароснижающие пероральные препараты. Данное осложнение может быть спровоцировано стрессом, травмой, болезнью, резкой дегидратацией организма и т.д. Гиперосмолярная кома развивается более медленно (в течение 5-10, иногда 14 дней) и характеризуется резкой дегидратацией, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений, нарастающим расстройством сознания. Развитие гиперосмолярной комы зависит от следующих факторов:

1. Гипергликемия. К гиперосмолярной коме приводит лишь быстро нарастающий и достигающий очень высокого уровня избыток глюкозы в крови: 55-200 мМ\л.

2. Гипернатриемия, гиперхлоремия. Уменьшение выделения натрия и хлора с мочой обусловлено повышением секреции альдостерона (в ответ на дегидратацию), а также снижением почечного кровотока.

3. Высокое содержание остаточного азота, в том числе – мочевины (из-за ограничения диуреза), повышение содержания общего белка сыворотки – тоже вносят вклад в гиперосмолярность.

Гиперосмолярность приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации: несмотря на то, что глюкоза продолжает входить в клетки мозга, ее содержание в них несколько повышается, концентрация этого осмотически активного вещества в межклеточной жидкости и плазме крови остается намного большей, чем в интрацеллюлярном отсеке. Нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга влечет выраженную неврологическую симптоматику и тканевую гипоксию ЦНС с потерей сознания. Дегидратация ведет к сгущению крови. В связи с этим, для гиперосмолярной комы характерно возникновение множественных тромбозов и тромбоэмболий сосудов. У многих больных формируется тромбо-эмболический синдром, следует закупорка почечных клубочков и прогрессирует острая почечная недостаточность. Развивается олигурия и даже полная анурия.

Гипогликемическая кома. Гипогликемия – состояние организма, обусловленное снижением концентрации сахара в крови, которое может наступить у больного ИЗСД:

· При лечении инсулином. Этому способствует пропуск приема пищи, передозировка инсулина или неожиданные физические упражнения, провоцирующие усиленное поглощение глюкозы мышцами.

· При ИЗСД постепенно теряется способность освобождать глюкагон и катехоламины в ответ на умеренное понижение содержание глюкозы в крови. Из-за этого компенсация гипогликемии запаздывает. Причина такой особенности – автономная нейропатия, развивающаяся вследствие микроангиопатии сосудов портальной системы гипофиза и нарушающая продукцию контринсулярных гормонов.

· Другой механизм, способствующий гипогликемии при ИЗСД – это функциональные последствия диабетического нефросклероза. Формирующаяся хроническая почечная недостаточность удлиняет время циркуляции инсулина и понижает почечный порог для глюкозы, вызывая ее потерю.

· Если ИЗСД сопровождается полиэндокринопатией, гипогликемии способствует аутоиммунная недостаточность функции коры надпочечников.

При гипогликемии, независимо от ее причины, резко снижается усвоение глюкозы клетками и в первую очередь клетками мозга. Глюкоза – основной источник энергии мозга. Проявление гипогликемии – результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток сахара реагирует кора мозга и мозжечок, за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг. При содержании глюкозы менее 3 мМ\л ограничение в выработке АТФ в нейронах ведет к снижению активности калий-натриевого и кальций-магниевого насосов, утрате ионных градиентов, деполяризации клеток ЦНС, клоническим судорогам. Далее следует потеря сознания. При дальнейшем прогрессировании энергодефицита мозга развивается кома.

Гиперлактатацидемическая кома – редкое осложнение сахарного диабета является результатом обменных нарушений в связи с накоплением в организме молочной кислоты.

Известно, что при сахарном диабете в условиях гипоксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы и усиливается анаэробный гликолиз, что способствует повышенному

образованию молочной кислоты. В норме содержание молочной кислоты 0,62-1,33 мМ\л. При накоплении молочной кислоты рН крови сдвигается в кислую сторону, развивается выраженное ацидотическое состояние (сонливость, бред, тошнота, рвота, дегидратация гипотония, гипотермия, олиго- и анурия). При исследовании отмечается снижение резервной щелочности, сдвиг рН в сторону ацидоза, отсутствие кетонемии и кетонурии, гипергликемия. Специфическим для лактат-ацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 мМ\л, а в некоторых случаях до 8 мМ\л.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав