АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Зобная трансформация щитовидной железы

Зобом считают увеличение щитовидной железы. Она деформирует контуры шеи.

На начальной стадии заболевания зоб поддается лечению.

«Юношеский зоб» – маленькое увеличение размеров щитовидной железы появляется во время полового созревания. Но вскоре щитовидная железа без лечения возвращается к своим изначальным формам.

Если же этого не происходит, значит, началось прогрессирующее заболевание и функциональное увеличение превращается в зоб.

Все начинается с гиперплазии тиреоидного эпителия. Эпителиальные зобы могут быть либо диффузными, либо узловатыми. Узлы бывают кистозные, напряженно эластичные. Крупные узлы вызывают атрофические изменения.

В смешанных зобах есть диффузная гиперплазия и узлы.

Зобная трансформация щитовидной железы имеет разные структурные формы: паренхиматозный зоб, коллоидный, безйодофицированный, базедовский.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – распространенное эндокринное заболевание при избытке йодированных тиреоидных гормонов.

Всегда очень трудно выделить какую-то конкретную причину болезни.

Существует мнение, что острые и хронические психические травмы, многократные инфекции нервно-психического перенапряжения часто являются причиной болезни. Заболевания щитовидной железы могут носить наследственный характер.

Процесс заболевания начинается с увеличения поглощения йода щитовидной железой, повышенного выброса продукции йодированных тиреоидных гормонов и интенсивного их поступления в циркуляцию крови. Конечно, здесь имеет место дискоординация деятельности гипоталамуса.

Иногда тяжелый тиреотоксикоз не вызывает внешнего увеличения шеи. Но уже говорилось о том, что строение зоба многовариантно.

Одновременно происходит структурное изменение других внутренних органов. Возможны патологические изменения в сердце, почках, печени. Обнаруживаются отек мягкой мозговой оболочки, деструкция нервных клеток, гиперплазия вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, атрофические изменения в надпочечниках, яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы, дистрофия базофильных клеток в передней доли гипофиза. Внешне все это может выражаться в пучеглазии, раздражительности, похудении, в слабости и утомляемости, в дрожании рук. Самые яркие проявления тиреотоксикоза отражаются на нервно-психической сфере и проявляются суетливостью, нетерпеливостью, конфликтностью, психической неустойчивостью.

Больные становятся слезливыми по каждому поводу, их мучают либо бессонница, либо тревожный сон, чередование гнева с депрессией. Происходит ухудшение памяти, но может наблюдаться чрезмерная непродуктивная активность, торопливая сбивчивая речь. Возможно дрожание конечностей, век, губ, головы и туловища.

Тяжесть тиреотоксикоза является причиной глазных расстройств. Это проявляется злокачественным экзофтальмом – особой формой патологии – нарастающим пучеглазием. Больные ощущают боли, чувство жжения и песка, давление глазных яблок, светобоязнь, двоение предметов.

Экзофтальм может и не являться признаком тиреотоксикоза.

Повышенная утомляемость мышц проявляется в «подкашивании ног», бессилии встать без помощи рук из положения «на корточках», приступообразной слабостью бедренных мышц.

Радикальные изменения вследствие влияния тиреотоксикоза отмечаются и в сердечно-сосудистой системе.

Изменяются функции внешнего дыхания и газообмена: появляются признаки дыхательной и кардио-респираторной недостаточности.

Изменяются секреторная и моторно-эвакуаторная функция желудка: мало выделяется желудочного сока, но усиливается перистальтика, и понос становится для больного обычным явлением.

Лечение тиреотоксикоза обычно проводится в стационаре, где создаются необходимые условия психического и физического покоя.

Большое значение для успешного лечения больного имеет обеспечение его 9 – 12-часовым глубоким сном. Для этого назначают бром, успокоительные средства. В рациональное диетическое питание вводят легкоусвояемые продукты, комплекс витаминов и минералов.

Синтетические препараты дийодтирозин, перхлорат калия, мерказолил, йод – основные средства лечения тиреотоксикоза.

Йод не назначается при токсической аденоме. Тиреостатические препараты совместно с резерпином хорошо помогают в лечении легких форм заболеваний щитовидной железы.

При средней тяжести тиреотоксикоза назначают 30–40 мг в день мерказолила, 1–1,5 г перхлората калия, реже – 0,2–0,3 г дийодтирозина.

Больным с признаками сердечно-сосудистой недостаточности назначают препараты успокаивающего действия, бета-блокаторы с сердечными глюкозидами.

При сопутствующем тиреотоксикоз поражении печени больным рекомендуют применение метионина, липокаина, витамины В6 и В12, холина хлорид. В борьбе с истощением используется глюкозо-инсулиновая терапия, анаболитические стероиды. Преднизолоном устраняют явления гипокортицизма. Упорядочивают менструальный цикл эстрогенами и прогестероном.

Через полгода, в случае неэффективности терапии, прибегают к оперативному лечению. Тяжелая форма тиреотоксикоза лечится тиреостатическими препаратами, только если нет сопутствующих изменений во внутренних органах.

Как правило, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания лечат новокаиномидом, резерпином, хлоридом калия, мочегонными препаратами. Общетонизирующие мероприятия (душ, обтирание), грязелечение сопутствующих заболеваний также показаны при тиреотоксикозе. Вторичные формы тиреотоксикоза как следствие органических поражений мозга (травма, энцефалит) подлежат комплексному лечению. Тиреостатические препараты совмещают с дегидратационной, противовоспалительной, рассасывающей терапией (бийохинол, дипразин, димедрол, комплекс витаминов В, антибиотики, внутримышечное введение 25 %-ного сульфата магния, внутривенные вливания 10 %-ного раствора хлорида кальция).

Экзофтальм лечится тиреостатическими препаратами (тиреоидином по 0,03 – 0,05 г 2 раза в день или трийодтиронином по 10–30 мг в день).

Злокачественный экзофтальм вылечить чрезвычайно сложно, поскольку заболевание зависит от патологического процесса, приведшего к функциональному нарушению активности щитовидной железы.

Инфекционное поражение мозга лечится комплексно: рентгенооблучением диэнцефальной области с одновременным применением антибиотиков, уротропина, хлористого кальция, димедрола, сульфата магния.

Конъюнктивы, отек периорбитальных тканей облучают рентгеном 600 – 1000 Р на курс.

Развивающееся злокачественное пучеглазие у больных тиреотоксикозом лечат путем облучения большими дозами рентгена (диэнцефально-гипофизарной области) сначала через день по 50 – 200 Р с трех полей: переднее, теменное, два боковых. В сумме доза составляет 2000–3000 Р.

Через полгода проводят второй курс лечения с интервалами облучения в 6–7 дней.

Злокачественное пучеглазие лечат кортикостероидами; назначают преднизолон по схеме: 5 мг 3 раза в день в течение недели, 5 мг 2 раза в день в следующую неделю, 5 мг один раз в день в третью неделю, 5 мг через день в течение полутора недель и 2,5 мг через день 12 дней.

Хирургическое вмешательство в прогрессирующий экзофтальм может значительно повысить риск еще более усугубляющейся деструкции (протрузии) глазных яблок.

Своевременное лечение является важным условием его успешности.

Тиреостатический криз снимается резерпином, седативными средствами, внутривенным введением гидрокортизона (400–600 мг в сутки) капельным внутривенным вливанием жидкостей, 0,5 %-ного новокаина, раствора Люголя с йодидом натрия, разведенным в 1 л 5 %-ной глюкозы.

Возможно использование в терапии тиреотоксиче-ского криза бета-адреноблокаторов. Чрезмерное количество тиреоидных гормонов приводит в действие катехоламины. Происходит острая адренергическая вспышка. Такой больной нередко умирает. И причиной смерти является развитие фибрилляции желудочков, сенсибилизированных выбросом тиреоидных гормонов. Это они стимулируют циркулирующий в крови катехоламин.

Адренергическая активность резко увеличивает уровень неэстерифицированных жирных кислот в крови. Такое наблюдается после введения адреналина или у лиц, страдающих феохромоцитомой.

Бета-адреноблокаторы нормализуют уровень неэстерифицированных жирных кислот. Но интенсивное лечение, направленное на спасение такого больного, должно продолжаться 7 – 10 дней, так как именно столько действует выделенный в кровь гормон, который необходимо блокировать.

Лечение радиоактивным йодом: тиреоидная паренхима в диффузном токсическом зобе интенсивно собирает йод из крови.

Излучение, выделяющееся при распаде введенного радиоактивного йода, деструктирует фолликулы, склерозируя железистую ткань и, таким образом, редуцирует зоб.

Эффект лечения радиоактивным йодом почти аналогичен хирургическому методу.

Радиойодтерапией тиреотоксикоза занимаются специалисты. Они владеют методами такого способа лечения, при этом учитывают показания и противопоказания.

Показания к радиойодтерапии.

1. Если больному более 40 лет и при наличии у него диффузного зоба II и III степени у щитовидной железы осталась способность йодопоглотителя, но ему так и не помогла медикаментозная терапия.

2. Тяжелая недостаточность кровообращения как осложненная форма тиреотоксикоза.

3. Наличие множества сопутствующих поражений: недостаточность кровообращения после инфаркта, хроническое гнойное воспаление, острые психозы, гипертонические кризы.

4. Рецидивы тиреотоксикоза при послеоперационных осложнениях.

Противопоказания к радиойодтерапии.

1. Тиреотоксикоз у детей, подростков, беременных женщин, кормящих матерей, смешанные формы зоба, токсическая аденома, загрудинный кольцевой зоб, сдавливающий трахею.

2. У больных тиреотоксикозом до 40 лет, наблюдаются лейкопения, тяжелые степени диффузного зоба.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 373 | Нарушение авторских прав