Инсулин. Инсулин является белкого-пептидным гормоном с молекулярной массой 5700
Инсулин является белкого-пептидным гормоном с молекулярной массой 5700. Синтезируется в В-клетках поджелудочной железы из проинсулина. Превращение проинсулина в инсулин происходит путем удаления внутреннего пептидного сегмента (С-пептида). Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при повышении концентрации секреция инсулина увеличивается, а при снижении – уменьшается.
Секрецию инсулина также усиливают: глюкагон, секретин, холецистокинин, СТГ и пища, богатая белками.
Рецепторы для инсулина находятся на клеточной мембране, поэтому свои эффекты он осуществляет, не проникая в клетку. Главными мишенями для инсулина являются мышцы, печень, жировая ткань, фибробласты и лимфоциты. Головной мозг не зависит от инсулина.
Инсулиновая недостаточность приводит к сахарному диабету. Может быть 2 причины сахарного диабета:
1. Абсолютная недостаточность инсулина. В этом случае концентрация инсулина в крови ниже нормы. Это может быть связано либо с повреждением островковой ткани железы, либо с истощением запасов инсулина, либо с ускоренным его разрушением.
2. Относительная недостаточность возникает в результате снижения числа рецепторов к инсулину, или снижения их чувствительности.
Различают инсулинзависимый (юношеский, ювенильный) и инсулиннезависимый (стабильный) сахарный диабет.
При инсулинзависимом диабете наблюдается абсолютная недостаточность инсулина, и жизнь больных зависит от инъекции инсулина.
При инсулиннезависимом диабете наблюдается относительная недостаточность инсулина, поддержание глюкозы на нормальном уровне достигается сахаропонижающими средствами, инъекции инсулина не требуются.
Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена.
Нарушения обмена углеводов
1. Гипергликемия, которая возникает в результате:
а) снижения проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Глюкоза накапливается в крови.
б) усиления процессов, поставляющих глюкозу в кровь (распад гликогена печени, глюконеогенез).
в) торможение процессов, потребляющих глюкозу (синтез гликогена, гликолиз, пентозофосфатный путь).
В норме концентрация глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л, при сахарном диабете – 6,7 ммоль/л и выше, при 8,9 ммоль/л возникает глюкозурия.
2. Заторможен пентозофосфатный путь. В результате этого снижено образование НАДФН, что приводит к катаракте.
3. Гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков, в том числе белков клеточных мембран всех органов и систем, в первую очередь, сосудов. Возникают микроангиопатии (ранний признак сахарного диабета).
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 331 | Нарушение авторских прав
|