АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БРУЦЕЛЛЕЗ. Бруцеллез - инфекционное заболевание, передающееся от больных животных человеку и характеризующееся длительным течением

Бруцеллез - инфекционное заболевание, передающееся от больных животных человеку и характеризующееся длительным течением, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, а также костно-суставного аппарата. Клинически бруцеллез может протекать остро, подостро и хронически.

Возбудителями бруцеллеза являются группа Brucella, названные по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке бактерии, которые были причиной мальтийской лихорадки у коз и овец (Brucella melitensis), или козье-овечий тип бруцеллы. Кроме этого типа, имеются еще два: Brucella abortus (возбудитель аборта у коров) и Brucella suis (возбудитель аборта свиней). Все три типа бруцелл патогенны для человека. Козье-овечий тип бруцелл приводит нередко к развитию эпидемий.

Бруцеллы представляют собой бактерии, которые хорошо переносят низкие температуры и замораживание, в воде сохраняются до 5 месяцев, в почве - 3 месяца и более, в коровьем молоке - до 45 дней, в брынзе - до 60 дней, в масле, сливках, простокваше, свежих сырах - в течение всего периода их пищевой ценности; в замороженном мясе - до 5 месяцев, в засоленных шкурах - 2 месяца, в шерсти - до 3-4 месяцев. При кипячении и пастеризации молока бруцеллы погибают. Дезинфицирующие средства убивают бактерии в течение нескольких минут.

Наиболее часто болеют домашние животные (козы, овцы, коровы, свиньи), при этом у них наблюдаются аборты и рождение мертвого плода. Бруцеллы выделяются в окружающую среду с молоком, мочой больных животных и отделяемым матки (во время аборта). Возбудители бруцеллёза содержатся также в мясе больных животных.

Человек заражается при употреблении сырого молока от больных животных и приготовленных из него продуктов (сыр, масло, творог, брынза), а также недостаточно проваренного и прожаренного мяса. Заражение может произойти и на производстве, где обрабатывают кожу и шерсть, а также при уходе за больными животными и через предметы, зараженные их выделениями. Возбудители бруцеллёза могут проникать в организм человека через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами или через поврежденную кожу. Чаще болеют доярки, телятницы, пастухи, чабаны, зоотехники.

Инкубационный период составляет обычно 1-3 недели. Бруцеллёз характеризуется многообразием клинических симптомов. Патогенез. В месте внедрения бруцеллы существенных изменений обычно не наблюдается. Основные проявления болезни возникают лишь после лимфогенной диссеминации бруцелл. Они размножаются прежде всего в регионарных лимфатических узлах, где образуются инфекционные гранулемы, напоминающие туберкулезные. При дальнейшей генерализации инфекции возможно поражение многих лимфатических узлов, селезенки, печени, яичек, их придатков, костно-суставной системы (остеопериоститы, остеомиелиты, артриты крупных суставов). Характерно, кроме того, поражение сердечно-сосудистой системы (тромбофлебиты, эндо- и периартерииты, эндокардит, перикардит). Описываются поражения почек в виде интерстициального нефрита. При длительном течении болезни возможно поражение ЦНС с образованием периваскулярных инфильтратов и гранулем. Болезнь иногда затягивается до 1-2 лет и более. Стойкие остаточные явления могут привести к инвалидности, у беременных женщин при бруцеллёзе возможен самопроизвольный аборт.

Морфология бруцеллеза.

Различают три стадии течения бруцеллеза:

1) острую;

2) подострую;

3) хроническую.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением от 1 до 2 месяцев. Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Происходит увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями ДВС-синдрома. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.

При подострой стадии (3-4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Эти гранулемы сформированы макрофагами (эпителиоидными клетками), гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса и небольшим количеством плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются без определенного порядка. Гранулемы обычно не подвергаются некрозу. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие системного продуктивно-деструктивного васкулита. Соответственно во внутренних органах возникают сосудистые повреждения. Чаще всего поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы и образование гранулем.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. В основе ее лежит пролиферативное воспаление образование гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. Хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.

Различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза:

I. сердечно-сосудистую;

II. нейробруцеллез;

III. гепатолиенальную;

IV. урогенитальную;

V. костно-суставную.

При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий - продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нейробруцеллез характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко).

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена полиорганной недостаточностью.

 

ЛЕКЦИЯ №6. Бактериальные инфекции

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего больные страдают туберкулезом легких.

Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения всей планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Это самая частая инфекционная причина смерти на земле. Начиная с 1950 года благодаря применению эффективных антибиотиков, на протяжении более 30 лет, до середины 1980-ых в Соединенных Штатах Америки и в странах Западной Европы в обществе наблюдалась эйфория, связанная с резким уменьшением заболеваемости туберкулезом. В конце 80-х годов была отмечена массовая вспышка заболеваемости в США, Европе и особенно в Африке, частично за счет лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита. Туберкулез у лиц, страдающих СПИДом развивается намного чаще и протекает намного тяжелее (ранняя диссеминация и быстрая деструкция легочной ткани), чем у раннее здоровых людей. Кроме того, у этих лиц выделяется мультистойкий по отношению к лекарственным препаратам штамм микобактерии туберкулеза. Микобактерии растут от 20 до 100 раз медленнее, чем другие бактерии. Требуется от 4 до 6 недель, чтобы получить колонию M. туберкулеза для определения чувствительности к лекарственным средствам. Все это создает угрозу для широкого распространения инфекции. Общее количество больных туберкулезом достигает 50 млн., причем половина из них не старше 45 лет. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей - на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 330 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)