АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая печеночная недостаточность

Причины: наиболее частой причиной развития острой печеночной недостаточности в практике инфекциониста являются фульминантные формы вирусных гепатитов.

Симптомы: Важнейшим признаком фульминантной формы ВГ являются нервно-психические нарушения (острая печеночная энцефалопатия).

В разви­тии острой печеночной энцефолапатии выделяют следующие стадии.

Прекома I (фаза предвестников) — кратковремен­ное выпадение сознания. Характерны выраженная асте­ния, эмоциональная неустойчивость (эйфория, сменяю­щаяся апатией, чувством тоски, обреченности). Разви­ваются адинамия, заторможенность, нарушение ритма сна, провалы памяти, снижение ориентации. Выражены вегетативные расстройства (обмороки, головокруже­ние, “мушки” перед глазами, шум в ушах, икота, зево­та, повышенная потливость). Появляются нарушение координации движений, отклонения функциональных проб (изменение почерка, положительный “спичечный” тест и др.). Тремор выражен незначительно. Изменения на ЭЭГ чаще отсутствуют.

Прекома II (фаза угрожающей комы, сопорозная стадия) — сознание спутанное или отмечается кратко­временное выпадение сознания, при пробуждении пол­ная дезориентация. Отмечается стереотипия речи и по­ведения. Появляются периодические судороги, харак­терны снижение сухожильных и зрачковых рефлексов. Развиваются психомоторное возбуждение или сонли­вость (“печеночный” делирий), хлопающий тремор. Вы­ражены изменения на ЭЭГ.

Кома I (ступорозная стадия, начальная неглубокая кома) — сознание отсутствует. Реакция на сильные раз­дражения сохранена, отмечаются ригидность конечно­стей, мидриаз, “плавающие” глазные яблоки, патологи­ческие рефлексы, атония кишечника, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги. Резко выраже­ны изменения на ЭЭГ.

Кома II (глубокая кома) — сознание отсутствует, отмечается полная потеря реакции на любые раздражения. Изменения на ЭЭГ резко выражены вплоть до “изоэлектрического молчания”.

Наряду с острой печеночной энцефалопатией клиническими проявлениями острой печеночной недостаточности являются:

- диспепсический синдром: постоянная тошнота, по­вторная рвота, анорексия, боли в животе, метеоризм, чередование поносов и запоров, уменьшение размеров печени (“таяние” печени), появление печеночного запа­ха изо рта и др.;

- геморрагический синдром: кровоподтеки (“синяки”) в местах инъекций, кровоизлияния, рвота “кофейной” гущей, наличие черного стула (мелена), петехиальная сыпь, кровотечения из десен, носовые и маточные крово­течения;

- отечно-асцитический синдром: снижение диуреза, парадоксальная ишурия, пастозность лица, конечно­стей, отеки на ногах, свободная жидкость в брюшной по­лости, олигоурия, анурия, отек головного мозга;

- синдром сердечно-сосудистой недостаточности: та­хикардия, гипотония, глухость сердечных тонов, арит­мия, коллапс, гемоперикард, острая сердечная недоста­точность;

Лабораторные критерии злокачественной формы ВГ: гепатодепрессивный синдром (снижение ПТИ, сулемовой пробы, уровня прокоагулянтов, альбуминов, холестерина, b-липопротеидов), падение уровня протромбина, билирубин-ферментная диссоциация (нараста­ние билирубина, снижение актив­ности ферментов), билирубин-протеидная диссоциация (билирубин растет, протеиды падают) гиперлейкоцитоз, повышение в крови аммиака, раннее появление анти-HBs.

Лечение:

1. Безбелковая диета: в состоянии комы – 20 г белка в сутки, по мере выздоровления добавлять по 10/сутки, постепенно доводя до 40-60 г/сутки. Предпочтение растительным белкам. Парентеральное питание: 5% и 10% аминосол.

2. Освобождение кишечника от азотистых веществ и аммиака: а) сифонные или высокие очистительные клизмы с нейтральным или кислым рН, чтобы понизить всасывание аммиака; б) лактулоза (нормазе) по 10-30 г ´ 3 раза в день – (в тяжелом состоянии – через зонд); в) пищевые волокна (отруби) при выходе из тяжелого состояния.

3. Для подавления кишечной микрофлоры – неомицин 4-6 г/сутки; амоксициллин 4-6 г/сутки; метронидазол 800 мг/сутки (через зонд).

4. Дезинтоксикационная терапия – глюкоза, солевые растворы, гипосол А, реополиглюкин и др. низкомолекулярные коллоиды в соотношении 2:1:1. Суточный объем жидкости – 2-2,5 л.

5. Терапия ДВС-синдрома – гепарин (5-10 тыс. ЕД) в фазу гиперкоагуляции; контрикал, трасилол (300 тыс. ЕД), аминокапроновая кислота 5%-150 мл, альбумин, СЖП, витамины К, С, Р в фазу гипокоагуляции.

6. Терапия отека мозга - купирование психомоторного возбуждения: 0,5% раствор реланиума (седуксена) внутривенно в 20 мл 10-40% раствора глюкозы или внутримышечно (медленно) - 4-5 мл; эуфиллин 2,4% - 10,0 внутривенно; лазикс 2,0.

7. Глюкокортикостероиды: преднизолон 300-500 мг/сутки.

8. Оксигенотерапия (30-40% кислородо-воздушная смесь в дозе 4-5 л в минуту). Подключается периодически по 10-15 минут в течение часа.

9.Трансплантация печени.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 718 | Нарушение авторских прав