АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника. Прежде всего это лихорадка,чаще высокая, может носить волнообразный или постоянный характер

Прежде всего это лихорадка, чаще высокая, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами либо познабливанием и потливостью. Следует помнить о том, что у части больных в течение суток может быть нормальная или субфебрильная температура и только в определенное время отмечается характерные подъемы («свечи Яновского»). Именно поэтому при подозрении на ИЭ необходимо повторное, через каждые 3 часа термометрия. На выраженность лихорадки может влиять и уже предпринятая больным на предшествующем этапе антибактериальная терапия, степень сердечной недостаточности, имеет значение и сама флора.

Отмечается симптомы интоксикации как правило, больных беспокоит слабость, головные боли; пациенты отмечают миалгии, снижение аппетита, похудание. У части больных начало заболевания проявляется симптомами эмболических процессов, чаще – сосуды большого круга кровообращения (сосуды головного мозга с развитием инсульта, почечную артерию с развитием инфаркта почки, сосуды подвздошно-бедренной системы и др.) с госпитализацией в соответствующие отделения стационара: неврологическое, хирургическое и т.д. Важно при отностительно длительной (несколько недель) лихорадке, неконтролируемой антибактериальной терапией тщательно выяснить анамнестические данные (ревматизм, сведения о диагностированных пороках сердца; эпизоды лихорадки с неустановленным диагнозом в предшествующие годы; врачебные манипуляции; экстракция зуба и т.д.). Важно связать превалирующий в клинике инфекционно-токсический синдром с уже существующим поражением сердца и тогда ИЭ становится одной из первых дифференциально-диагностических концепций при лихорадке неустановленного генеза, а, следовательно, предпринимаются все необходимые методы исследования.

При обследовании больного важно тщательно осмотреть кожу и слизистые. Давно описанный и переходящий из монографии в монографию цвет «кофе с молоком» при ИЭ встречается в настоящее время не часто. Хотя, однажды увидев типичную окраску кожных покровов, врач всегда узнает ее в последующие годы работы.

Геморрагии в виде петехиальных высыпаний определяются у 35-40% больных. Примерно в таком же количестве случаев оказываются положительными симптомами жгута, щипка, которые следует определять при подозрении на ИЭ. Еще реже удается увидеть пятна Лукина-Либмана на переходной складке конъюктивы нижнего века, а также узелки Ослера при пальпации концевых фаланг пальцев, красноватые пятна на ладонях и стопах. Эти симптомы определяются у 20-28% больных. На определенном этапе болезни выявляются неспецифические симптомы на фоне хронической интоксикации и гипоксии – «барабанных палочек» и «часовых стекол». Понятно, что тщательное обследование сердца принципиально важно для диагностики ИЭ. Следует напомнить, что при первичном ИЭ собственно сердечные проявления длительно отсутствуют. Хотя у пожилых пациентов при наличии ИБС, артериальной гипертонии имеются жалобы, обусловленные этой патологией. Очень важным является частое динамическое обследование сердца. При существующем пороке обнаруживаются изменения аускультативной картины; появляются новые симптомы и шумы, обусловленные формированием нового порока. Систолический шум в точке Боткина может быть связан с формированием вегетаций на аортальных клапанах. При появлении диастолическог шума на аорте, по левому краю грудины, снижении диастолического давления, то есть симптомов аортальной недостаточности, диагноз ИЭ у больного с лихорадкой становится определенным. Наиболее часто, особенно при первичном ИЭ, поражается аортальный клапан. В начальной стадии поражения аортального клапана иногда (кратковременно) выслушивается систолический шум по левому краю грудины и в V точке, что, по-видимому, связано с вегетациями на полученных клапанах, суживающими устье аорты. В динамике наблюдения наиболее ценным признаком диагностики ИЭ является появление нежного протодиастолического шума в V точке и над аортой, усиливающего при вертикальном положении больного или в позиции на левом боку. По мере разрушения створок клапана шум нарастает по интенсивности и продолжительности, приобретает «пилящий» характер, расширяется зона его аускультации (аорта, грудина, проекция полулунных клапанов легочной артерии). Второй тон над аортой ослабевает, снижается диастоличесское артериальное давление.

Диагностические трудности возникают при первичном ИЭ с изолированным поражением митрального клапана. В пользу данного диагноза свидетельствует динамика систолического шума с возможным нарастанием его интенсивности и одновременным ослаблением I тона.

Изолированное поражение трикуспидального клапана чаще отмечается при первичном ИЭ наркоманов. Диагностическое значение приобретают появление и нарастание в динамике систолического шума над мочевидным отростком грудины, усиливающегося на высоте вдоха.

Клапаны легочной артерии поражаются редко, в основном у пациентов с врожденными пороками сердца.

Частота поражений клапанов (по Струкову, Серову):

аортальный – 50%

митральный – 10-15%

аортальный и митральный – 25-30%

другие клапаны – 5%

О поражении миокарда могут свидетельствовать несоответствие между выраженностью порока и сердечной недостаточностью, нарастающий характер декомпенсации с преобладанием правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения, тяжелые нарушения ритма и проводимости. Существенными для постановки диагноза являются наличие желудочковой и предсердной экстрасистолий, иногда политопной или по типу алгоритмии, мерцание или трепетание предсердий, стойкая тахикардия, нарушения А-V проводимости различной степени, внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гиса, измеенние конечной части желудочкого комплекса в форме отрицательного зубца Т, преимущественно в отведениях от задней стенки, очаговые изменения на ЭКГ.

Заслуживают внимания эмбологенные инфаркты миокарда, не представляющие большой редкости при ИЭ. Их происхождение обусловлено попаданием в мелкие или крупные ветви венечных артерий тромботических частиц из клапанных вегетаций или обызвествленных клапанных наложений. В подобных случаях наряду с мелко- и крупноочаговыми инфарктами миокарда могут формироваться очаговые миомаляции и некрозы миокарда вплоть до развития аневризм.

Клиника эмболических инфарктов миокарда при поражении магистральных коронарных артерий может практически не отличаться от клинических проявлений острых трансмуральных, крупноочаговых поражений при ишемической болезни сердца. Однако инфаркты миокарда при ИЭ чаще протекают без выраженного ангинозного синдрома, проявляясь ранней или нарастающей недостаточностью кровообращения.

Из других проявлений поражения сердечно-сосудистой системы можно отметить диагностируемые абсцессы в над- и подклапанном пространстве с прорывом в средостение, перикардитом, пиоперикардом. Примерно у 10% пациентов встречается миокардит с нарушениями ритма, проводимости. У 3-5% больных ИЭ развивается инфаркт миокарда эмболического генеза. Тромбоэмболии (почки, селезенка, мозг, легкие и др.) могут возникнуть как в ранние, так и в поздние сроки течения ИЭ при клиническом улучшении, но еще сохраняющихся вегетациях. Может присоединиться перикардит (10%). Для большинства больных (60%), прежде всего вторичным подострым ИЭ, характерно нарастание сердечной недостаточности, трудно контролируемой обычной медикаментозной терапией.

При обследовании очень важно обратить внимание на состояние селезенки и печени. Хотя спленомегалия в последние годы становится не столь надежным симптомом, как это было ранее (повторные эмболии и тромбозы селезеночных сосудов встречаются реже), динамическое исследование в левом подреберье, а главное, повторное ультразвуковое исследование селезенки, позволяют определить даже небольшое увеличение ее размеров при мезенхимальном сплените. У части больных при длительном течении ИЭ и несвоевременно начатой терапии определяется выраженный гепатолиенальный синдром с явлениями гиперспленизма. Примерно у 30% больных определяется увеличение печени, которое у части пациентов при соответствующей клинике и лабораторных показателях может быть обусловлено септическим гепатитом. Поражение почек нередко приносит свои симптомы в клиническую картину подострого ИЭ. Они могут быть обусловлены инфарктом почек, очаговым нефритом.

Яркие клинико-лабораторные проявления диффузного иммунокомплексного гломерулонефрита сейчас встречается редко, чаще у больных отмечаются умеренные изменения анализа мочи с небольшой теинурией, эритроцитурией.

Систематическое динамическое исследование мочи, почечных функций позволяет диагностировать патологию почек у 30-38% больных ИЭ. В ряде случаев при неадекватной антибактериальной терапии или даже при бактериологическом излечении может появиться и прогрессировать почечная недостаточность. У части больных эпизоды боли в животе и поясничной области, сопровождающиеся макро- и микрогематурией, бывают связаны с эмболическими осложнениями, развитием инфаркта почек.

Поражение центральной нервной системы встречается у трети больных ИЭ. Развиваются инсульты, менингиты, менингоэнцефалиты с парезами, параличами, тромбоз сосудов сетчатки с развитием слепоты.

В26-28% случаев больные отмечают артралгии или явления артрита, и тогда, если же имелся порок сердца, думают прежде всего о повторной атаке ревматизма.

В последнее 10-летие все чаще встречаются поражения легких, ранее считавшиеся нехарактерными для ИЭ. Это обусловлено прежде всего проявлением все увеличивающегося числа больных не с левосердечной, а правосердечной локализацией процесса, когда инфицирование происходит в пределах венозной системы (при частых внутривенных вмешательствах, у наркоманов, при артериовенозных шунтах). При такой правосердечной локализации понятно развитие пороков с поражением трикуспидального клапана и клапанов легочной артерии, а также эмболии в систему легочной артерии с развитием инфарктов легких, тромбозов и васкулитов.

В этой связи следует указать на значительный рост ИЭ у наркоманов. При этом возбудителями чаще бывают золотистый стафилококк, грамотрицательная флора, грибы, бактериальные коалиции – ИЭ возникает на интактных клапанах; характерны эмболии в сосуды малого круга кровообращения.

Таким образом, клиническая картина подострого ИЭ чрезвычайно многообразна.

Клинические критерии диагностики

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 346 | Нарушение авторских прав