Гормоны, вырабатываемые клетками островков Лангерганса поджелудочной железы
Тип
клеток
| Количество
Клеток в островках
Лангерганса
в %
| Название гормона
| Основные эффекты
| А (α)
В (β)
D (δ)
F (ƒ)
| ≈15
≈70
≈10
≈5
| Глюкагон
Инсулин
Панкреатический
Соматостатин
Панкреатический полипептид
| В печени (гепатоциты) стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез. В жировой ткани (адипоциты) ускоряет липолиз.
Регулирует обмен углеводов, липидов, белков (см. табл. 6.2).
Подавляет выработку других гормонов поджелудочной железы, контролирует некоторые процессы в работе пищеварительного тракта.
Стимулирует желудочно-кишечную и панкреатическую секрецию ферментов. Тормозит перистальтику кишечника и расслабляет желчный пузырь. Влияет на содержание гликогена в печени.
|
Выделение инсулина и С-полипептидов из гранул осуществляется методом экзоцитоза. Скорость секреции зависит от глюкозо-сенсорной функции β-клеток островков Лангерганса. Поступая из крови в эти клетки с участием Глют-2, глюкоза фосфорилируется глюкокиназой в глюкозо-6-фосфат. Повышение ее концентрации и катаболизм приводит к стимуляции биосинтеза АТФ. В результате АТФ-зависимых К+-каналы закрываются, потенциалзависимые Са 2+-каналы открываются. К+ и Са2+ инициируют слияние β-гранул с плазматическими мембранами и выделение инсулина во внеклеточный матрикс (рис. 6.3).
Рис. 6.3. Схема стимуляции глюкозой секреции инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. И – инсулин, ВКМ – внеклеточный матрикс.
Выработку инсулина стимулирует адреналин через β2-рецепторы. В высоких концентрациях такими же эффектами обладают глюкокортикоиды, эстрогены, соматотропин. Через α2-рецепторы адреналин подавляет секрецию инсулина (см. рис. 6.4).
В крови олигомеры инсулина распадаются. Период его полусуществования в ней (Т1/2) составляет 6 – 10 минут, однако продолжительность действия в тканях-мишенях может быть значительно больше. Т1/2 С-полипептида равняется 30 – 40 минутам. Катаболизм инсулина происходит в печени и частично в почках после восстановления в нем остатков цистеина. Это происходит под действием фермента инсулинпротеиназы (инсулиназы). В кровеносном русле инсулин циркулирует в свободном или связанном с белками состоянии. Во втором случае он выявляется в β-глобулиновой фракции плазмы.
Свободный инсулин влияет на метаболизм всех инсулинчувствительных тканей, а связанный только на жировую. К инсулинзависимым тканям относят печень, скелетные мышцы, соединительную ткань, включая жировую. Не зависят от инсулина метаболические процессы в нервной ткани, эритроцитах.
Рецепторы инсулина в клетках-мишенях обладают аутотирозинкиназной активностью (рис. 4.1, 4.12). После взаимодействия с гормоном он инициирует передачу сигналов по Ras-пути, подробно рассмотренному в главе 4 (стр.).
Вместе с тем, существует предположение о множественности механизмов действия инсулина с учетом того, что он регулирует разные, порой не связанные друг с другом, процессы.
Общая оценка эффектов инсулина может быть краткой: он усиливает анаболизм и угнетает катаболизм (см. табл. 6.2). Инсулин – главный регулятор гомеостаза глюкозы. Он также играет важную роль в регуляции обмена липидов и белков.
Таблица 6.2.
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав
|