АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные эффекты инсулина в тканях-мишенях

Ткани и органы \ Эффекты Анаболические Катаболические
Печень   Жировая ткань   Скелетные мышцы Стимулирует биосинтез гликогена (гликогеногенез)     Стимулирует поступление глюкозы из крови в адипоциты   Стимулирует биосинтез жирных кислот и триацилглицеролов (липогенез)   Стимулирует поступление в клетки глюкозы, аминокислот Стимулирует биосинтез гликогена (гликогеногенез) и белков (протеиногенез) Тормозит распад гликогена (гликогенолиз), глюконеогенез, кетогенез   Тормозит мобилизацию триацилглицеролов (липолиз)     Тормозит тканевой протеолиз и освобождение аминокислот

 

Более подробное обсуждение эффектов инсулина стоит начать с его участия в регуляции углеводного обмена. В фокусе регуляции этого обмена находится содержание глюкозы в плазме крови. В норме оно составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Величина менее 3,3 ммоль/л оценивается как гипоглюкоземия, а превышающая 5,5 ммоль/л свидетельствует о гиперглюкоземии. Почечный порог глюкозы в крови составляет 8 – 10 ммоль/л, при превышении которого она может обнаруживаться в моче (глюкозурия).

Поддержание глюкозы в крови на нормальном уровне зависит от соотношения процессов ее поступления и удаления. В случае гипоглюкоземии многие гормоны-регуляторы углеводного обмена (адреналин, глюкагон, кортизол, йодтиронины и др.) стимулируют первые и тормозят вторые (рис. 6.4). В этом состоит их гипергликемизирующее действие.

Содержание глюкозы в клетках тканей и органов значительно ниже, чем в плазме крови. Следовательно, удаление ее в них идет диффузией в направлении падения градиента концентрации. Оно осуществляется с участием белков-переносчиков и называется облегченной диффузией.

В клетках печени и головного мозга скорость этого транспорта регулируется уровнем глюкозы в крови (рис. 6.4). В мышцах и жировой ткани облегченная диффузия глюкозы ускоряется инсулином (рис. 6.4). Гормон осуществляет свой контроль путем включения «в работу» специальных белков-переносчиков. Их еще называют глюкозные транспортеры (Глют). В различных тканях и органах обнаружено пять видов глюкозных транспортеров (табл. 6.3). Все они имеют сходное строение и получают номера (1 – 5) по мере их открытия. В каждом из них выделяют по несколько доменов. Эти белки способны располагаться в мембранах, пересекая их несколько раз.

Инсулинзависимыми являются лишь Глют-4, обнаруженные в адипоцитах, миоцитах и кардиомиоцитах (см. табл. 4.4, 6.3). В отсутствие инсулина они находятся в специальных гранулах (рис. 4.13). При поступлении сигнала гормона последние перемещаются к плазматическим мембранам и сливаются с ними. При этом происходит встраивание белков-транспортеров в мембраны. Далее экстрацеллюлярные домены Глют-4 связывают глюкозу. Последующие их конформационные изменения обеспечивают перемещение глюкозы к их интрацеллюлярным доменам, а затем и ее освобождение внутрь клеток.

В случае прекращения передачи инсулинового сигнала Глют-4 возврвщаются в гранулы цитоплпзмы и поступление глюкозы в клетки-мишени приостанавливается.

 

Таблица 6.3.


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 317 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)