АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения энергообеспечения клетки

Все живые организмы представляют собой термодинамически открытые системы, то есть они постоянно обмениваются с окружаю­щей средой и веществом, и энергией.

В клетках организма постоянно осуществляются энергозависимые процессы, такие как биосинтез, транспорт веществ против гра­диентов концентрации, теплопродукция, движение клеток, мышечные сокращения и др.

Нарушение на уровне процесса энергообеспечения наблюдается преимущественно в повреждении аппарата продукции АТФ митохон­дрий, а также механизмов транспорта и утилизации энергии.

Снижение продукции АТФ в основном происходит при подавлении процесса аэробного окисления. Это связано с тем, что при действии большинства патогенных факторов в наибольшей мере и прежде всего повреждаются митохондрии. В норме при аэробном окислении основны­ми источниками энергии являются глюкоза и свободные жирные кисло­ты (СЖК). Особенно интенсивно окисление СЖК происходит в миокардиоцитах, клетках печени, почек, скелетной мышцы.

При нарушении окисления в митохондриях в цитозоле клетки растет концентрадия ацетил-КоА, увеличивается синтез и количест­во триглицеридов (жировая инфильтрация клетки). Ацетил-КоА при его большой концентрации ингибирует образование ацильных эфиров СЖК, то есть включение СЖК в энергообразование.

Избыток ацетил-КоА и промежуточные продукты недоокисления СЖК подавляют тканевое дыхание.

Таким в упрощенном виде выглядит нарушение выработки энергии при блокаде аэробного окисления в митохондриях. Основным источни­ком АТФ при этом становится гликолитический путь окисления глюко­зы в цитозоле. Он в 18 раз менее эффективен, чем ее митохондриальное окисление и не может в достаточной мере компенсировать де­фицит макроэргов.

Активация гликолиза в последующем приводит к его торможению в результате накопления кислых продуктов гликолиза - молочной и пировиноградных кислот, ведущих к развитию внутриклеточного аци­доза. В условиях ацидоза снижается активность ряда ферментов гликолиза: фосфофруктокиназы, фосфатдегидрогеназы, гексокиназы, фосфорилазы.

В последние годы показано, что в клетках существует система транспорта энергии от мест ее продукции к эффекторным органоидам. В качестве переносчика энергии выступает креатининфосфат. Было отмечено, что при воздействиях, повреждающих энергетику клетки, в первую очередь снижается содержание креатининфосфата. Так при 30 сек ишемии миокардиоцита снижение концентрации ATФ составляет 18%, а креатининфосфата 56%. Последнее свидетельствует о важности нарушения транспорта энергии при повреждении энергетики клетки.

Нарушение энергообразования и транспорта энергии в клетке является следствием многих патологических воздействий. При этом страдают все энергозавиcимые процессы, в частности, ферментные системы, регулирующие ионный баланс клетки: Са²⁺-зависимая АТФаза,

Мg²⁺-зависимая АТФаза,

К⁺- зависимая АТФаза,

Nа⁺- зависимая АТФаза.

Эти ферменты называют мембранными насосами, которые сдерживают распределение ионов по градиенту концентрации, т.е. переход Са²⁺, Nа⁺ и Мg²⁺ в клетку и К⁺ из клетки, и выводят Nа⁺, Мg²⁺, Са²⁺ из клетки в окружающую среду, и К⁺ в клетку против градиента концентрации.

При нарушении действия этих систем возникает ионный дисба­ланс и гибель клетки.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 1569 | Нарушение авторских прав