АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику острого панкреатита необходимо провести острым катаральным холециститом

Дифференциальную диагностику острого панкреатита необходимо провести острым катаральным холециститом, пенетрацей язвы желудка или 12 перстной кишки в поджелудочную железу и острой кишечной непроходимостью.

1. острый катаральный холецистит сопровождается интенсивными постоянными болями в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку и надплечье, правую половину шеи. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым не приносящая больному облегчения. Температура повышается до субфебрильной, умеренная тахикардия до 100 ударов в минуту, иногда некоторое повышение АД. Язык влажный, может быть обложен белым налетом, живот участвует в акте дыхания при этом отмечается некоторое отставание правой половины в верхних отделах. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжения мышц брюшной стенки нет или выражено незначительно. Положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского. Иногда можно увеличенный умеренно болезненный желчный пузырь. Чаще всего катаральный холецистит провоцируют погрешности в диете, у нашей больной была похожая клиника, но на основании того, что у нее отрицательные симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, а также боли нелокализованы в области желчного пузыря, а носят умеренно выраженный опоясывающий характер, также отсутствует рвота и т.д. данный диагноз можно исключить.

2. При пенетрирующей язве в поджелудочную железу наблюдается следующая картина: язвенный анамнез чаще свойственен этой категории больных, перед пенетрацией боли усиливаются, при пенетрации боли становятся менее правильными(теряется их связь с приёмом пищи, чаще это ночные боли), они имеют опоясывающий характер. На высоте болей возникает рвота в крови повышаются показатели свойственные поражению поджелудочной железы(амилаза, диастаза мочи, трипсин, липаза и д.р.) Ренгенологически определяется неподвижность желудка в области пенетрации, симптом глубокой ниши выходящей за пределы органа. При ФГС выявляется язвенный дефект с пенетрацией в поджелудочную железу, при физика льном обследовании наблюдается местное напряжение мышц брюшной стенки и локальная болезненность. У нашей пациентки очень похожа клиника, но т.к. боли сохраняют связь с приёмом пищи и самое главное нет подтверждения при ФГС данный диагноз также можно исключить.

При острой кишечной непроходимости появляются схваткообразные боли без иррадиации её в другие области. Эта боль сопровождается резким усилением кишечных перистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и даже на расстоянии в виде резкого урчания в животе (в начальном периоде заболевания), в дальнейшем перистальтические шумы затихают и наблюдается симптом гробовой тишины. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времени приобретает каловый характер. Больные принимают вынужденное положение, живот у них вздут. Над раздутой кишечной петлёй при перкуссии живота устанавливают зону высокого тимпанита(симптом Валя и Кивуля). На рентгенограмме наблюдаются чаши Клойбера. Чего у нашей больной не наблюдается.

4. При панкреатите возникает боль в подложечной области часто опоясывающего характера, боль обычно постоянная. Заболевание провоцируется погрешностями диеты, интенсивность боли зависит от степени воспалительных явлений протекающих в железе(от средней интенсивности до очень жестоких болей) Также частым признаком панкреатита является рвота которая нередко предшествует болям, язык обложен. У большинства больных температура субфебрильная, ослабление кишечных шумов при аускультации живота и наличие специфических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Большинство из выше перечисленных симптомов наблюдается у нашей пациентки за исключением рвоты, что по видимому можно объяснить слабой выраженностью воспалительного процесса. В анамнезе операция по поводу удаления кисты поджелудочной железы.

На основании вышесказанного наиболее вероятен диагноз обострение хронического панкреатита.

12. Окончательный диагноз:

На основании жалоб (на разлитые боли в эпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающего характера, а также тяжесть в левом подреберье, возникающие через 1- 2 часа после приема острой, соленой, жареной и жирной пищи, субфебрильную температуру) на основании анамнеза болезни и анамнеза жизни (перенесенная операция по поводу кисты головки поджелудочной железы в 90 г.), на основании объективного исследования(наличие в эпигастральной области при глубокой пальпации, болезненности средней интенсивности, наличие специфических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) на основании данных лабораторных и инструментальных исследований (количество лейкоцитов 11 10 в 9 степени на литр СОЭ 12 мм\ч сахар 11,3; УЗИ: поджелудочная железа уменьшенных размеров, повышенной эхогенности.) ставится окончательный диагноз обострение хронического панкреатита.

Сопутствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1

Прогноз в отношении жизни благоприятный при условии соблюдении всех диетологических рекомендаций и рекомендаций относительно образа жизни.

ПАТОГЕНЕЗ

Основной теорией патогенеза острого панкреатита является ферментативная.

Основным доказательством этой теории является экспериментальное получение острого панкреатита введением ферментов поджелудочной железы как в протоки так и в ткань железы. При этом возникают изменения свойственные острому панкреатиту, в виде серозного, а затем геморрагического отека меж уточной ткани, некроза паренхимы, жирового некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в ткань железы, в за брюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические из­менения возникают не только в самой железе в виде очаговых или распро­страненных изменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах и органах. Тяжесть этих изменений находится в прямой зависимости от характера и количества введенного субстрата.

Экспериментальные исследования подтверждают реальность фермента­тивной теории патогенеза острого панкреатита, так как отмечается резкое повышение активности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудного лимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источ­ником повышения активности панкреатических ферментов в различных жид­костях организма служит сама пораженная поджелудочная железа. Путями распространения активизированных ферментов в кровяное русло являются лимфатические пути, воротная вена и портокавальные анастомозы.

Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе(трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из поврежденных клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождается серотонин. Активизированный трипсином пан­креатический калликреин, действует на кининоген, создает высокоактивный

пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, воз­никает целая группа биологически активных веществ(трипсин, калликреин, кинины, гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самыми ранними и типичными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ(трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изме­нения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки н характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воз­действию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах(печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до пол­ного стаза, и повышение. свертывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее харак­терно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется все большее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему про­исхождению является ишемическим и связан с действием- протеолитических; ферментов(эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ(калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоци­тарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содер­жанием протеолитических ферментов, рассасываться и вызывать явления вы­раженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую ткань железы липолитических ферментов(липазы, фосфолипазы) и в наи­большей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере раз­вития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого(коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейко­цитарную реакцию, отчего объем и плотность железы при распространенных очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому не­крозу, в асептических условиях не расплавляются и послужат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов(тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагиче­ских панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жи­ровой некроз.

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отека сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы изабрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют выше представленные распространенные сосудистые изменения в поджелудочной железе и дру­гих органах и анатомических образованьях(сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстая кишка и др.), то во время нормализация активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита, по данным В. И. Филина, является реактивное воспаление(второй период), за которым следует репаративный процесс(третий период).

Традиционное представление об остром панкреатите как об изолирован­ном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические измене­ния возникают не только в самой поджелудочной железе(собственно пан­креатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы(парапанкреатит), сальниковой сумке(оментобурсит), брюшине(перитонит), сальнике(оментит) и других образованиях(брыжейка тонкой кашки, круглая связка пе­чени печеночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обу­словлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологи­чески активных веществ.

Коротко о воспалительном процессе за пределами поджелудочной железы. Поражение забрюшинной клетчатки вокруг железы, т. е. парапанкреатит в первом периоде развития некротического панкреатита является по своему характеру серозно-геморрагическим со свежими очагами жирового некроза тогда как во втором периоде - инфильтративно-некротическим или гнойно-некротическим. Причиной возникновения инфильтративно-некротического парапанкреатита служат значительное пропитывание свернувшейся кровью и массивное поражение жировым некрозом забрюшинной клетчатки железы. Гнойный парапанкреатит развивается чаще всего на фоне инфильтративно-некротического в условиях гнойно-гнилостной инфекции.

При распространении гнойного парапанкреатита поражается вся левая или пра­вая половина забрюшинного пространства с захватом даже тазовой забрюшинной клетчатки. Наиболее характерной чертой гнойного поражения забрюшинной клетчатки является очень большая частота секвестрации некротиче­ских очагов.

Под оментобурситом понимают воспаление брюшины, выстилающей стенки сальниковой сумки.

У больных острым панкреатитом могут развиваться три вида различного перитонита: ферментативный, асцит-перитонит, гнойный перитонит. У тучных людей массивные жировые некрозы большого сальника приводят к возник­новению инфильтративно-некротического и гнойно-некротического оментита, а сальниковых отростков и связок - эпиплоита и лигаментита.

О распространенном характере поражения в брюшной полости при ост­ром панкреатите говорят данные о частоте обнаружения очагов жирового некроза: в брыжейках тонкой и толстой кишки, сальнике, забрюшинной клет­чатке боковых каналов.

При тяжелых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных ве­ществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстрой- ства во внутренних органах(легкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим измене- ниям в них, после чего возникаем вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних ор­ганах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжелых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжелых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболева­ния. При геморрагическом панкреанекрозе в первые часы заболевания встре­чается или гипокалиемии, или гипонатриемия, или гипокальциемии. Нередко возникают сочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита являются потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия(до 7,5-8 мысль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клет­чатке, при резком снижении калия в плазме крови(3,5-3,1 при норме 4,5±1),5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5±37,5 ммоль/л(нормальная концентра­ция в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов(сердце, легкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отечной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболиче­ского алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе н секвест­рации поджелудочной железы.

Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражением поджелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипс- или гипер- гликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипер- гликемия, особенно при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, на­чинает страдать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через 2-6 ч от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипо- альбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия.

Белковый обмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.

При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышенное содержание в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно у больных с некротическим панкре­атитом - от 10 до 32 г/л(при норме 3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в ор­ганизме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функ­ции надпочечников с падением в крови уровня кета- и кортикостероидов Это еще в большей мере усугубляет различные обменные нарушения(элек­тролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая(ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжелые расстройства функций организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного вос­паления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки(тканевая инток­сикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у боль­ных развивается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите до­казывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом пан­креатите у 70%, а при отеке поджелудочной железы у 37% больных.

В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств, помимо гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Они обусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудоч­ной железе важных нервных образований, расположенных в забрюшинном пространстве(чревное сплетение и др.), на которое действуют патологиче­ские продукты железы.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком ост­рого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с нали­чием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, легочных ин­фильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отека легких, высокого стояния диафрагмы и ограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, пан- креатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей легочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного переливания рас­творов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 "/о на­блюдений(В. И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких, другие придают большое значение изменениям системного и легоч­ного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, раз­витию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому " диссеминированному свертыванию крови, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, быстрому местному выделению в легких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолокапиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отека, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной разен-. тая артериальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови"* справа налево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе 'самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзим- пая токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Раз­витие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопере- варивание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще в началь­ных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия фермен­тов поджелудочной железы и других биологически активных веществ(кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной(тканевой и органной) и общей геодинамики возникают патологические из­менения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена ве­ществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологиче­ских изменений в органах и системах. Период циркулярных расстройств в па­ренхиматозных органах(сердце, печень, почки), чему способствуют артери­альная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тя­желых дистрофических и даже некротических процессов. Все это, а также возникающие осложнения(ателектаз легких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жи­ровая дистрофия печени, перитониты, отек и рассеянные кровоизлияния в го­ловном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печеноч­ную, почечную, мозговую(интоксикационный психоз) и другие виды тяже­лой функциональной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение острого панкреатита должно быть комплексным и включать следующие компоненты:

1. Торможение панкреатической секреции.: а) абсолютный голод в течение 3-7 дней а иногда и больше; питание обеспечивают вливанием в' вену- белковых, солевых и углеводных рас­творов с добавлением витаминов; б) отсасывание желудочного и дуоденального содержимого тонким зондом, введенным через нос, и промывание желудка холодной щелочной водой; остав­ляют постоянно зонд в желудке для предупреждения попадания желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и исключения стимуляции секреторной функции поджелудочной же­лезы;*)) укладывание пузыря со льдом на эпигастральную область;*) внутрижелудочная или толстокишечная. гипотермия. Для более эффективного охлаждения поджелудочной железы применяют специальные аппараты для постоянного промывания холодной водой(4-7°, 16-18°) желудка [Виноградов В. В. и соавт., 1965] или поперечной ободочной кишки [Романов А. И., 1970]; д) атропинизация по 0,5 мг 2-3 раза в день или введение эфедрина, папаверина 1-2 мл 20/0 раствора 2-3 раза в день или других спазмолитических средств, которые не только угне­тают функцию поджелудочной железы, но и расслабляют сфинктер Одди. Больным с психическими нарушениями реко­мендуется вместо атропина вводить скополамин(по 1 мл 0,050/0 под кожу). Для угнетения внешней функции поджелудочной железы можно применять бантин, бутилбромид, диамин и др.

2. Борьба с болью а) новокаиновая блокада. Хороший обезболивающий эффект оказывает поясничная новокаиновая блокада по А.В. Вишневскому или в любой другой модификации, обеспечивающей подведение теплового 0,25..% раствора ново­каина в забрюшинное пространство. Новокаинизация не только снимает боль, но оказывает мощное противовоспалительное, ан- тиферментное, антигистаминное действие и повышает функцию надпочечников. Н. С. Макоха и соавт.(1976) при проведении забрюшинной новокаиновой блокады добавляют к новокаину ингибиторы; б) новокаиновая терапия. Введение 0,25%. рас­твора новокаина в больших дозах, до 600-800 мл, медленно - 20-30 капель в 1 мин. Внутривенное вливание раствора ново­каина оказывает и угнетающее влияние на функцию поджелу­дочной железы, так как, включая сосудистые рецепторы, в зна­чительной степени нейтрализуют стимулирующее действие сек­ретина; в) применение промедола, анальгина; при отсутствии достаточного обезболивающего эффекта делают подкожные инъекции 2% раствора промедола по 1-2 мл через 3-4 ч(в первые сутки) или 50% раствор анальгина по 1 мл 3-4 инъ­екция в сутки. Нельзя применять морфин из-за его способности вызывать длительный спазм сфинктера Одди; г) нитроглицерин под язык, спазмолитики(папаверин, но-шпа 2% раствор по 2 мл; галидор 2,5% раствор по 2 мл, 2-3 раза).

2. Антиферментная терапия. Одной из самых важных задач является нейтрализация ферментов, устранение ферментативной терапии токсиемии дает хороший эффект оказывают внутривенные вливания ингибиторов.

Раньше широко применялись тразилол, цапал, инипрол и отечественный препарат пантрипин. В настоящее время исполь­зуется контрикал, гордокс. Контрикал - суточная доза от 80000 до 1200ПЭБДв физиологическом растворе. Вначале следует ввести одномоментно 10000-20000 ЕД препарата, а затем пе­рейти на медленное капельное вливание контрикала. Гордокс вначале лечения вводится внутривенно медленно в большой дозе 500000 ЕД, а затем по 50000 ЕД в час в виде длительной ка­пельной инфузии. В последующие дни после улучшения клини­ческой картины и лабораторных данных постепенно уменьшают суточную дозу до 300000-500000 ЕД.

К ингибирующим средствам относится эпсилонкапро новая кислота.. Она обладает выраженным кровоостанавливающим действием, что хорошо дополняет ее действие при геморрагических панкреатитах и выраженном снижении свертывания крови. Препарат вводят внутривенно капельно в 5% растворе поЗОО-400мл.

Антитрипсиновым действием обладает советский синтетиче­ский препарат пентоксил. Он угнетает развитие воспалительного отека и предупреждает образование некрозов, а также повы­шает иммунологическую реактивность организма. Препарат дается по 0,2 г 3-4 раза в день в течение 10-14 дней и редко вызывает побочные явления. Применяется он и при тяжелых формах острого панкреатита.

Сходен по действию с пентоксилом препарат метилурацил [который можно применять внутрь (по 0,25-0,5 3 раза в день.после еды), вводить внутримышечно(по 100-150 мл 0,8% раствора, приготовленного на 0,250/0 растворе новокаина) и вну­тривенно(по 100-200 мл 0,5% раствора капельно 2раза в сутки). Оба препарата обладают ингибирующим механизмом через свои основные свойства непосредственно оказывать проти­вовоспалительные действия, анаболизирующее и т. д. Метилурацил угнетает альтерацию и экссудацию, стимулирует процессы пролиферации и повышает антитоксическую функцию печени [Русаков В. И., 1971]. Комплексное применение контрикала и метилурацила повышает эффективность лечения острого пан­креатита и сокращает показания к хирургическому вмешатель­ству. Своевременно начатое комплексное лечение больных

в большинстве случаев предупреждает переход отека в некроз.

Кроме того, вводится 4% раствор амидопирина по 10 мл внутримышечно.

Антиферментное действие оказывают плазма, альбумин, ко­торые вводят внутривенно по 200-250 мл.

Противопоказанием к применению ингибиторов протеиназ являются тромбозы, эмболии, тромбофлебиты. Необходимо антиферментную терапию проводить под контролем коагулограммы.

4. Коррекция водно-электролитного баланса. Объем инфу- зионно'Э"*тераг1Яйт1роводитей под контролем определения ОЦК и ее компонентов, а введение жидкости - ЦВД, диуреза и со­держания электролитов а).раствор Рингера.-Локка до 2000мл в сутки; б) 5% раствор глюкозы 1500 мл + инсулин из расчета 1 ЕД на 3 г сахара; в) 10 мл 10% раствора хлористого кальция на протяжении 5-6 суток болезни; г) сухая плазма или 10% альбумин 100 мл; д) гемодез-400 мл медленно, капельно, вну­тривенно.

5. 5. Противошоковая терапия и повышение защитных реак­ций организма

основаны на введении: а) реополиглючоина или полиглюкина до 1000 мл внутривенно; б)200-300 мл 10% рас­твора альбумина* в) 125 мл гидрокортизона струйно в вену(су­точная доза З00-бОО мг); г) 2-Змг норадреналина в сутки; переливании крови, лучше свеже цитратной(тяжелым больным желательно наладить прямое переливание крови 200-500мл).

6. Антиаллергическая терапия сводится к применению десенсибилизирующих средств, которые обладают и антигистаминным действием: а) 2%.раствора димедрола по 1-2 мл 2 раза в сутки внутримышечно; б) 2,5% раствора пипольфена по 1-2 мл внутримышечно; в)25°/о раствора сернокислой маг­незии по 10 мл 1 раз в сутки; г) 10% раствора хлористого каль­ция 10 мл; д) 2% раствора супрастина по 1 мл в мышцу или вену.

7. Противовоспалительная терапия и борьба с хирургической. инфекцией. Проводимое комплексное лечение острого панкреа­тита является мощным фактором в борьбе с инфекцией. С на­чала заболевания в течение 3-4 дней необходимо назначение небольших доз антибиотиков тетрациклинового ряда(не более ЮОООО ЕД в сутки пенициллина и стрептомицина). При при­знаках инфекции эти препараты назначаются в больших дозах(до 10-15 млн. ЕД пенициллина).

8. Неспецифическая дезинтаксионная терапия. При вы­раженной интоксикации хороший эффект дает метод форсиро­ванного диуреза [Ковальчук В. И., 1972]: а) предварительная водная нагрузка раствором Рингера- Локка от 750 до 1500 мл и 500 мл 370 раствора бикарбоната натрия; б) введение ман- нитола из расчета 1,0 на 1 кг массы больного струйно или час­тыми, каплями; если позволяет давление, сочетать с 20 мл 2,4.% раствора эуфиллина.

В).коррекция электролитного и белкового баланса: 1000 мл 5% раствора глюкозы+50 мл 10% раствора хлористого натрия-1-20 мл 10% раствора хлористого калия плюс 200 мл 1 о/о раствора хлористого кальция.

9. В последнее время во Всесоюзном научном центре хирур­гии в Москве(директор - академик Б. В. Петровский) разра­ботан способ лечения острого панкреатита с применением гипербарической оксигенации( ГКО). При этом после внутривенного переливания 1,5-2 л растворов, улучшающих реологические свойства крови(реополиглюкина, полиглюкина, альбумина, желатиноля), и водно-электролитных растворов проводится сеанс ГБО. После сеанса продолжаются инфузионная терапия и ме­дикаментозное лечение. Сеансы ГБО проводятся ежедневно до купирования болевого синдрома, ликвидации энзимной токсе­мии, абдоминальных и других осложнений. Число сеансов за­висит от тяжести течения заболевания. При легком течении процесса эффект наступает после 4-5 сеансов, при тяжелом - после 5-8. В случаях шока в первые 2-3 дня проводится по 2 сеанса в день с интервалом 6-8 ч, длительность курса 8-11 сеансов и более.

Анализ полученных результатов показал, что применение ГБО в комплексном лечении способствует облегчению течения острого панкреатита, улучшает функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек и др. органов и сокращает сроки лечения, способствует нормализации газообмена, ликви­дации и профилактике осложнений, снижает послеоперацион­ную летальность. Абсолютных противопоказаний к применению ГБО нет.

10. Проводится симптоматическая кардиальная терапия.

11. Диетотерапия при остром панкреатите разработана Г. Н. Акжигитовым и Е. В. Олейниковой(1971). Авторы на­значали больным белково-углеводную диету. Диетотерапия про­водилась в два периода. В первые дни после голодания назна­чался щадящий панкреатический стол(стол 1-п), который затем заменялся столом 2-п. Стол 1-п содержит 50 г белков, 25 г жи­ров и 200 г углеводов(1225 кал.). Стол 2-п состоит из 100 г белков, 50 г жиров и 400 г углеводов(2450 кал.).

Схема питания: голод 3-4 дня от начала заболева­ния, при этом разрешается пить боржоми. На 4-7-й день на­значается стол 1-п при легком течении заболевания; на б -ой день при средней тяжести и тяжелом течении. Стол 2-п на­значается на 8-11-й день при легком течении и на 11-20-й день при тяжелом течении заболевания.

МЕНЮ. 1. Супы вегетарианские, овсяная, манная, гречне­вая каши, рисовая запеканка, макароны с тертым сыром, пудинг творожный. Гарниры: картофельное пюре, тушеная свекла, морковь, цветная капуста.

2. Отварные мясо и птица (или в виде паровых котлет), док торская колбаса, рыба: треска, судак), яичный белок, омлет, суфле, творог, простокваша.

"2. Фрукты ягоды некислых сортов, соки, кисели, желе, чай с молоком,.щелочные минеральные воды(боржоми, ессенту­ки). Хлеб вчерашней выпечки, изделия из не сдобного теста. Исключаются продукты, вызывающие броже­ние и повышенную секрецию(капуста, клюква, соленья, мари­нады, сметана, блюда из бобовых, жирные и жареные блюда).

Опыт большинства хирургов показывает, что интенсивное, комплексное консервативное лечение острого панкреатита дает быстрый положительный эффект, задерживает развитие бо­лезни, исключает переход отечной формы панкреатита в де­структивную и только небольшое количество больных нуж­дается в раннем оперативном лечении(80/0).

В тех случаях, когда проводимая в течение 12-24 ч консер­вативная терапия безуспешна, В. С. Савельев с соавт.(1973), 0. С. Кочнев, И. А. Ким, Ф. А. Давлеткильдеев(1978) рекомен­дуют лапароскопическое дренирование брюшной полости с про­ведением фракционного перитонеального диализа. Для этой цели применяется раствор, в состав которого входят: раствор Рингера - Локка(1000-1500 мл), 0,25% раствор новокаина(500 мл), сульфат канамицина(2,0), гепарин(1000 ЕД), контрикал(20000 ЕД), гидрокортизон(50 мг). За сутки осущест­вляется 2-3 сеанса на протяжении 3-4 сут. Желательно ла- пароскопическое дренирование брюшной полости дополнять канюляцией и пролонгированной блокадой круглой связки печени.

Оперативное лечение Определение показаний к хирургиче­скому лечению до настоящего времени остается сложной и не до конца решенной проблемой. Многие клиницисты показаниями к экстренной операции считают: 1) безуспешность консервативной.терапии при прогрессировании перитонита и интоксикации;

2) неуверенность в диагнозе и подозрение на острое заболева­ние' органов брюшной полости, отличить которое от панкреатита не представляется возможным; 3) случаи, когда острый пан­креатит осложнен холециститом и гнойным острым процессом(абсцесс, флегмона).

Больных оперируют с применением инкубационного наркоза. Обычно применяется верхняя срединная лапаротомия. После новокаиновой блокады выполняют тщательную ревизию брюш­ной полости. Об остром панкреатите свидетельствует серозный или геморрагический выпот, жировые некрозы на большом саль­нике, брюшине, резкий отек или геморрагическое пропитыва­ние корня брыжейки поперечной ободочной кишки, забрюшинного пространства. Доступ к железе осуществляется через желудочно-ободочную связку или через малый сальник. При этом осматривается поджелудочная железа, черный цвет ее под­тверждает диагноз панкреонекроза. Оперативное вмешатель­ство должно быть минимальным по объему и малотравматичным.

Если обнаруживается отечная или геморрагическая форма панкреатита, под железу вводят 100-150 мл смеси растворов новокаина, метилурацила и ингибитора, подводят дренажи. В настоящее время все хирурги дополнительно - накладывают холецистостомию. Брюшная полость зашивается до дренажей.

При некротическом панкреатите и гнойном рас плавлении железы удаляют гнойно-некротические массы, дренируют двой­ным толстым дренажом без тампонов с обеспечением постоян­ной аспирации содержимого. Края желудочно-ободочной связки подшиваются к брюшине передней брюшной стенки. Швы на рану до дренажей.

При остром панкреатите, осложненном деструктивным хо­лециститом, производят холецистэктомию с наружным дрениро­ванием холедоха для разгрузки его и вирсунгова протока. При деструктивном панкреатите, осложненном перитонитом, желту­хой, показано дренирование грудного лимфатического протока [Кочнев О. С., 1978; Трунил, М. А., 1978]. Проводятся и другие, более сложные операции.

Хирургическая тактика при псевдокистах зависит от стадии формирования кисты. Марсупиализация кисты(т. е. вскрытие и вшивание стенки кисты в брюшную рану-операция Гуссен- Бауера) в настоящее время применяется редко, в основном при тяжелом состоянии больного или нагноении кисты. Простое дренирование проводится вскрытием кисты по возможности в самой нижней ее точке, т. е. лучше через брыжейку попереч­ной ободочной кишки. Наиболее часто производится внутрен­нее дренирование, которое заключается в анастомозировании кисты с каким-либо полым органом(желудком, двенадцати­перстной кишкой, тощей кишкой). При длительном существова­нии кисты, когда она становится подвижной, можно произвести иссечение ее, если киста не сообщается с крупным панкреатическим протоком. При расположении кисты в хвостовом отделе поджелудочной железы прибегают к резекции части органа вместе с кистой.

Результаты лечения. Результаты консервативного и хирургического лечения острого панкреатита на сегодня не вполне удовлетворительны. По данным литературы общая летальность * при остром панкреатите составляет от 4 до 15 */о [Алексеев А. А., *1974; Гуляев А. В., Крылов Л. Б., 1974; Виноградов В. В. и соавт., 1974; Шалимов А. А. и соавт., 1978], при деструктивных формах панкреатита независимо от метода лечения - 50-85.Савельев В. С., 1978; Филин В. И. и соавт., 1978; Маят В. С. соавт.1979]. Своевременная госпитализация больных и строгое выполнение программы комплексного лечения должны привестик снижению общей летальности.

Профилактика. Предупреждение развития острого воспаления поджелудочной железы должно строиться на учете полиэтиологичности факторов, которые приводят к развитию данного заболевания.

С улучшением благосостояния советских людей, с появле­нием изобилия различных продуктов питания и алкогольных на­питков некоторая часть населения злоупотребляет алкоголем и избыточным питанием. Это способствует развитию панкреатита.

Регулярное питание с ограничением жирной пищи: жирного мяса, рыбы, сметаны, кремов, сдобы, копченостей и т. д. яв­ляется одним из основных условий предупреждения не только острого панкреатита, но и других желудочно-кишечных заболе­ваний. Алкоголь, особенно при систематическом употреблении его, пагубно воздействует на поджелудочную железу, вызывая в ней необратимые патологические изменения. Вот почему еще в далекие времена врачам хорошо была известна «поджелудоч­ная железа алкоголиков». Борьба с алкоголизмом - не только борьба за здоровый быт, но и борьба за здоровье трудящихся.

Таким образом, отказ от обильной пищи и алкогольных на­питков, усиливающих панкреатическую секрецию и воздейству­ющих неблагоприятно на паренхиму поджелудочной железы, необходимо считать основным профилактическим мероприятием острого панкреатита.

В этиологии острого панкреатита большое значение имеют заболевания желчного пузыря и желчных путей, желудка и две­надцатиперстной кишки и т. д. следовательно, предупреждение этих заболеваний приведет к профилактике острого панкреа­тита.

В целях профилактики острого панкреатита необходимо стремиться создавать наиболее благоприятные условия на ра­боте и дома, исключающие нервно-психические пере возбуждения. Разумное отношение к окружающему, оптимизм в жизни, желание правильно понять сотрудника и близкого человека и оказать им в сложной ситуации необходимую помощь - залог предупреждения многих болезней и, в частности, панкреатита.

Население должно знать, что внезапное появление болей в животе с быстрым нарастанием тяжелого состояния(коллапс, шок) требует немедленного обращения за помощью и врачу

Рекомендуется для профилактики болезней вообще и ост­рого панкреатита в частности ведение разумного образа жизни, чередование работы с отдыхом, использование отпуска в сана­торно-курортных условиях, а также занятия спортом.

13. План лечения курируемого больного.

Планируется:консервативное лечение больного, при его неэффективности рекомендуется операция.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав