АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туберкулезный бронхаденит

Локализация: прикорневые л/у средней доли правого легкого, язычкового бронха, а также бронхо-пульмональные л/у верхней доли.

Морфология: Л/у ↑ до 1-5 см, казеозные фокусы занимают часть л/у, затем процесс распространяется на капсулу л/у, стенку бронха, формируются лимфобронхиальные свищи. Казеозные массы выделяются через бронхи, и образуется лимфожелезистая каверна. Стенки лимфожелезистых каверн имеют трехслойную структуру, сходную с внутрилегочными кавернами. Бронхи: туберкулезный эндо-, панбронхит. В легких: формируются сливные фокусы ацинозно-лобулярной, сегментарной, долевой и тотальной казеозной пневмонии.

Осложнения: бронхоэктазы, бронхиальные кисты, ателектаз, очаговый пневмосклероз, воспалительные полипы, нарушающие проходимость бронхов.

Причины смерти: туберкулезный медиастинит со сдавлением органов средостения, гематогенное прогрессирование.

Гематогенное прогрессирование возникает в связи с попаданием МБТ в кровь из первичного аффекта или лимфатических узлов, находящихся в состоянии казеозного некроза. Может происходить в двух формах: а) раннее крупноочаговое, б) позднее милиарное. При раннем крупноочаговом прогрессировании при наличии незажившего ПТК в легких и многих других органах образуется большое количество очагов творожистого некроза размером до крупной горошины. Генерализация может быть ограниченной – появляются очаги отсевы в отдельных или даже в одном органе (верхушки легких – очаги Симона, головной мозг – солитарные туберкулы, кости – метаэпифизы трубчатых костей и тела позвонков). Поздняя милиарная гематогенная генерализация характеризуется наличием небольшого и часто почти зажившего ПТК. Она может быть общей (все органы) или ограничивается только легкими. При этом в легких отмечается густое с двух сторон расположение бугорков, особенно в верхних отделах. Тканевая реакция может быть экссудативной и продуктивной. Экссудативная реакция – это очаги ацинозной пневмонии, сливающиеся между собой, отек сохранившейся легочной ткани, острые экссудативные лимфангиты, бронхиолиты и тромбоваскулиты. Продуктивный милиарный ТБ – продуктивные бугорки, расположенные то интерстициально, то с большим или меньшим вовлечением легочных альвеол.

Гематогенные очаги-отсевы спустя годы могут давать начало развитию туберкулезного процесса.

Рост первичного аффекта. При этой форме прогрессирования зона перифокального серозного воспаления вокруг первичного очага подвергается некрозу, который распространяется на окружающие ткани. Рост легочного аффекта характеризуется бронхогенным распространением инфекции, развитием первичной казеозной пневмонии (в т.ч. лобарной), вплоть до образования острых тонкостенных каверн (первичная легочная каверна). При развитии лобарной казеозной пневмонии может быстро наступить смерть больного, поэтому такое состояние называют «скоротечная чахотка». При формировании первичных одной или нескольких каверн заболевание принимает хроническое течение (первичная легочная чахотка). Рост аффекта в кишечнике ведет к увеличению размеров язвы вплоть до ее перфорации с развитием перитонита, спаек, пакетов казеозно-измененных илеоцекальных узлов. Все это может симулировать опухолевый процесс в брюшной полости (опухолевидный первичный кишечный ТБ).

О смешанном пути прогрессирования говорят, если имеет место комбинация 2-х или 3-х вышеперечисленных.

 

3. Хроническое течение ПТК.

Переход первичного ТБ в хроническую форму характеризуется длительным волнообразным течением с поражением л/у и наличием параспецифических изменений. Параспецифические (неспецифические) реакции – есть проявление тканевых реакций иммунитета в организме. К ним относятся:

1) Диффузная макрокрофагальная инфильтрация, наблюдаемая в капсулах и интерстиции многих внутренних органов. Считается, что данный тип тканевой реакции является выражением иммунологических сдвигов и свидетельствует о высокой реактивной готовности организма и в то же время о неустойчивости клеточного иммунитета.



2) Узелковая макрофагальная реакция. Преимущественная локализация процесса – миокард – формируются макрофагально-лимфоидные гранулемы, напоминающие ревматические.

3) Неспецифические васкулиты – периваскулярные клеточные инфильтраты, преимущественно лимфоидного и плазмоцитарного типа (сердце, клеетчатка, средостение).

4) Фибриноидный некроз – может встречаться далеко от очагов ТБ.

1 и 2 типы реакций являются проявлением ГЗТ, 3 – смешанная, 4 – ГНТ.

Параспецифические реакции являются анатомическим эквивалентом клинического представления о "масках". А.И. Струков выделил 4 основные группы "масок" ТБ: нейродистрофическую, сердечно-сосудистую, кроветворную и полисерозитную. Параспецифические "маски" обычно являются причиной нераспознанного ТБ и имеют следующие клинические проявления: полисерозит, миокардит, гепатит, нефрит, различные гематологические синдромы, гепатолиенальный синдром, неспецифический синовит, дерматит, диэнцефальный синдром. Типичным примером "масок" является поражение суставов, известное под названием ревматизма Понсе.

Больные с выше перечисленными клиническими проявлениями нередко поступают для лечения в больницы общего профиля и получают иммуносупрессивную терапию, которая приводит к эндогенной реактивации латентно протекающего ТБ с развитием гематогенной генерализации и казеозной пневмонии.

 


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 202 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)