АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАБЕТЫ

При вирусных геппатитах по степени выраженности проявлений болезни различаются следующие формы:желтушную,безжелтушную,стертую,бессимтомную.При желтушных формах выделяют следующие периоды:преджелтушные,желтушный и выздоровления.

Гепатит В. Продолжительность инкудацонного периода в среднем составляет 3-6 мес.

Промежуточный период длится 7-12 дней.Заболевание начинается постепенно с недомоганиями,слабостями,быстрой утомляемости,чувства разбитости,головной боли,нарушение сна.В 25-30% случаев наблюдается боли в суставах,главным образом в ночные и утренние часы.У многих больных появляются диспептические расстройства-понижение аппетита,тошнота,часто бывает рвота,чувство тяжести,иногда тупые боли в правом подреберье.В конце преджелтушного переода темнеет моча,обычно в сочетании с посветлением кала.

Желтушный период характеризуется наибольшей выраженностью проявлений болези.Желтуха достигает своего максимума.У части с тяжелым течением болезни бывают кровоточивость десен,носовые кровотечения.Общая продолжительность этого периода в зависимости от тяжёлых болезней составляет 1-3 нед.

Период выздороления составляет 1,5-3 мес.Наблюдается медленное исчезовение дискомфорта в правом подреберье.В осталбных случаях отечаюся остаточные явления в виде сохраняющегося увелечения печени отсутствии жалоб и отклонений от нормыв крови.Кроме этого,наблюдается поражение желчевыводящих путей или поджелудочной железы,проявляющиеся в правом подреберье и подложечной области,связанными с приемом пищи.

Стертая желтушная форма характеризуется удовлетворительным самочквствием больных и слабо выраженной желтухой,которая ограничевается желтушной склер,потемнением мочи и посветление кала при незначительном желтушном окрашивании кожиЭта и последующие две формы гепатита в большинстве случаев свидетельствут об угрозе хнозации болезней.

Безжелтушная форма проявляется слабостью,недомоганием,быстрой утомляемостью,ухудшение аппетита,ощущением горечи во рту,неприятными ощущениями в подложечно области,чувством тяжести в правом подреберье.При осмотреврачёмопределяется увеечение печени,лабораторное обстледование выевляет изменение биохимических показателей крови.

Бессимтомная форма характеризуется полным отсутствием видимых проявлений болезни,при наличии в крови антигенов вируса гапатиты В.Эта форма болезней,как правило,ушрожает развитием хронического гепатита.

ДИАБЕТЫ.

Что такое диабет, и какие его формы встречаются? Термин ДИАБЕТ впервые применил греческий врач Арей Каппадокийский (примерно 100г. н.э.), который этим названием (диабет с греческого переводится как проходить сквозь) хотел подчеркнуть, что у таких больных принятая внутрь жидкость не остается в теле, а проходит сквозь него, выделяясь в больших дозах с мочой ( полиурия - запомните!). В описании заболевания этим врачом отмечаются признаки как сахарного, так и несахарного диабета.

Еще гораздо раньше (в 17 веке до н.э.) в папирусе Эберса упоминается заболевание, протекающее с выделением большого количества мочи.

Термин ДИАБЕТ входит в название ряда болезней, ни по своим причинам, ни по механизмам своего развития не связанных между собой, но при которых отмечается полиурия.

Важнейшими клиническими формами являются диабеты САХАРНЫЙ, НЕСАХАРНЫЙ и ПОЧЕЧНЫЙ.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ характеризуется полиурией (не менее 3-4 х литров в сутки и до 15 литров). А в результате обезвоживания организма возникает жажда и потребление большого количества жидкости ( полидипсия - запомните!).

ПРИЧИНА: наследственное или приобретенное поражение гипоталамо-гипофизарной системы.

На моем прошлом докладе по этому поводу был вопрос – повторю, что это нервные подкорковые структуры в диэнцефальной области, т.е. в среднем мозге, которые регулируют функции внутренних органов. Такие поражения могут возникать при развитии опухолей или mts, воспалительных инфекционных процессах, после травмы, радиации, сосудистых поражениях, лимфогрануломатозе, лейкозе и др.

Они приводят к прекращению или снижению секреции антидиуретического гормона, т.н. вазопрессина в этой системе. Этот гормон регулирует (уменьшает) диурез (мочевыделение) в почках. Поэтому его отсутствие или уменьшение количества приводит к усилению диуреза ( полиурии ) и появлению полидипсии (жажды).

Это центральная фаза несахарного диабета. У детей при этом часто бывает энурез, задержка физического развития.

Центральная фаза несахарного диабета может наблюдаться при недостаточности вазопрессина в результате повышенной инактивациии (расщепления) гормона в печени при хр.гепатите аутоиммунного (внутрипричинного) характера.

Периферическая форма несахарного диабета связана с наследственным (крайне редко) или приобретенным поражением почек, при котором клетки почечных канальцев становятся нечувствительными к выделяющемуся вазопрессину.

Этот вторичный нефрогенный несахарный диабет может развиться в результате интерстициального нефрита (воспаление почек) с фиброзом или поликистозом почек, или врожденной водянки почек (гидронефроз).

Эта почечная форма несахарного диабета проявляется у детей на 3-6м месяце жизни обильным диурезом, запорами, повышенной температурой. При этом жажды может не быть.

ПОЧЕЧНЫЙ ДИАБЕТ – самостоятельная клиническая форма диабета, характеризующаяся гликозурией (появление глюкозы в моче) при нормальном содержании глюкозы в крови, вследствие нарушения реабсорбции (обратного всасывания) глюкозы из первичной мочи в канальцах почек.

ПРИЧИНА: генетически обусловленный дефект: снижение активности фосфатазы, обеспечивающей процесс обратного всасывания глюкозы.

Почечный диабет встречается у беременных в последние месяцы (нефропатия беременных). Возможен при поражениях центр.нервной системы (травмы, кровоизлияния, воспаления, опухоли, неврозы, психозы).

Установлено, что при некоторых видах диабета, так же как при сахарном, обнаруживается гипергликемия и гликозурия (т.е. повышение уровня глюкозы в крови и её выход в мочу).

Это:

ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ, связанный с повышением секреции глюкокортикостероидов (гидрокортизон, кортикостерон) – гормонов коры надпочечников и их действии на углеводный обмен. Он возникает при гиперфункции коры надпочечников, опухоли надпочечников, болезни Иценко-Кушинга.

ДИАБЕТ ГИПОФИЗАРНЫЙ, обусловленный поражением гипоталамуса и гипофиза с увеличением количества гормонов гипофиза соматотропина (гормон роста) и АКТГ (адрено-кортикотропин) и их действием на углеводный обмен.

Возникает при акромегалии (гигантизме), при аденоме гипофиза.

ДИАБЕТ ТИРЕОГЕННЫЙ, вызванный действием йодсодержащих тиреоидных гормонов ( трийодтиронин, тироксин ) щитовидной железы при тиреотоксикозе, диффузном токсическом зобе (Базедова б-знь).

ДИАБЕТ АДРЕНАЛИНОВЫЙ наблюдается при феохромоцитозе (опухоли надпочечников). Избыточное выделение опухолью гормонов надпочечников – катехоламинов адреналина и норадреналина приводит к усилению процессов гликогенолиза (расщепление гликогена ) в печени и процессов всасывания глюкозы в кишечнике.

При длительном течении эти формы диабета могут завершиться поражением панкреатических островков Лангерганса, т.е. перейти в сахарный диабет.

Значительно реже встречается БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ, или гемохроматоз – наследственная болезнь с нарушением обмена железосодержащих пигментов с повышением их всасывания в кишечнике, накоплением в тканях, при этом поражались бета-клетки поджелудочной железы с отложением в них гемосидерина (пигмента). В дальнейшем развивается сахарный диабет, цирроз печени, селезенки, нарушение обмена жиров, железа.

Встречаются патологические состояния, связанные с избыточным выделением азота с мочой, – АЗОТУРИЧЕСКИЙ ДИАБЕТ – в результате нарушения реабсорбции (обратного всасывания) аминокислот в почечных канальцах, и фосфора – ФОСФАТНЫЙ ДИАБЕТ. Он чаще связан с воспалительными и сосудистыми заболеваниями почек. При этих формах не отмечается ни полиурия (обильное мочевыделение), ни гликозурия (глюкоза в моче).

Практический вывод из всего сказанного – прежде, чем лечить диабет, нужно точно определить, какой диабет мы собираемся лечить, гормональный – несахарный, или гипофизарный, или стероидный, или тиреогенный, или обменный (азот, фосфор), или почечный, а может – сахарный?.

Вот теперь мы можем перейти к САХАРНОМУ ДИАБЕТУ.

Напомню вам, в 2000г. по данным ВОЗ в мире было зарегистрировано 170 млн. сахарным диабетом (СД), к 2010г. ожидали 270 млн., но уже в 2007г. уже было зарегистрировано 370 млн.больных этим заболеванием.

На каждого больного СД приходится новый выявленный больной, не знавший ранее о своем заболевании (скрытая форма).

СД чаще встречается в зрелом и пожилом возрасте, но сейчас возраст заболеваемости резко помолодел, и СД регистрируется в детском и юношеском возрасте.

Я говорил, что в мире каждые 40 сек. умирает 1 человек от СД. Причина такой смерти у лиц пожилого возраста – чаще поражение сердечно-сосудистой системы, молодого возраста – почечная недостаточность в результате гломерулосклероза.

Дальше будем часто говорить об инсулине, поэтому надо сказать пару слов о нем.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 450 | Нарушение авторских прав