АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРИМЕНЕНИЕ СТАРТОВОЙ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии являются: восстановление адекватной тканевой перфузии, коррекции расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов воспаления и токсических метаболитов. Во многих случаях повышение преднагрузки под влиянием инфузионной терапии при сохранении сократительной функции миокарда способствует коррекции артериальной гипотензии, повышению сердечного выброса и как следствие оптимизации доставки кислорода. Инфузионная терапия направленная на увеличение общего центрального кровообращения (ОЦК) и преднагрузки быстро приводит к повышению сердечного выброса. При этом необходимо стремиться к следующим показателям: центральное венозное давление (ЦВД) 8-12 мм. рт. ст., артериальное давление среднее более 65 мм. рт. ст., диурез 0,5 мл./ кг./ч., гематокрит более 30 %, сатурация смешанной венозной крови не менее 70%.

Объем инфузионной терапии при септическом шоке определяется на основании комплексной оценки показателей гемодинамики (артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давление, диурез).

Объем инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы давление заклинивания в легочных капилллярах не превышало коллоидно-онкотического давления плазмы – во избежание отека легких. Для адекватной коррекции венозного возврата и преднагрузки требуются значительно большие объемы (в 2-4 раза больше) инфузии кристаллоидов, чем коллоидов. Надо учитывать, что инфузия кристаллоидов сопряжена с большим риском отека тканей, чем коллоидов.

Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем - лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (реополиглюкин и др.), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. Что касается выбора коллоидных растворов для лечения больных с сепсисом, то он определяется свойствами препарата, клинической эффективностью, безопастностью и стоимостью.

В настоящее время использование инфузионных плазмозамещающих коллоидных растворов изготовленных на основе гидрооксиэтилированного крахмала (ГЭК) в качестве препаратов выбора при гиповолемии и шоке не вызывает сомнений. Молекулы гидрооксиэтилированного крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают "капиллярную утечку". Показано, что именно фракции ГЭК с молекулярной массой между 60 000 и 350 000 дальтон участвуют в восстановлении порозных стенок капилляров при остром поражении тканей. Только эти фракции эффективно блокируют потерю альбумина и жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное. Однако следует учитывать, что инфузия растворов ГЭК может влиять на механизмы свертывания крови, но в основном в силу гемодилюции. Кроме того, при введении растворов ГЭК снижается содержание в плазме фактора свертываемости VIII, вследствие этого при инфузии большого объема препаратов может удлиняться протромбиновое время. Сумммируя вышеизложенное, можно заключить, что растворы ГЭК:

1) Обеспечивают более выраженное и более длительное объемозамещающее действие,

2) Характеризуются более длительным сроком пребывания в сосудистом русле,

3) Эффективно повышают КОД.

Поскольку идеального инфузионного средства пока не существует, то можно согласиться с образным сравнением "выбор средств инфузионной терапии подобен хорошей кухне, прекрасно накормить человека можно, используя рецепты итальянской, китайской и т.д. кухни" – главное, чтобы человек был "сыт", а составляющие этих рецептов не приносили вреда. Это выражение вполне приемлемо для инфузионной терапии инфекционно-токсического шока. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применять реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300—400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200—1500 мл, в том числе синтетических — 800—1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм Н₂О и выше) и/или сохранение анурии.

Применение альбумина при критических состояниях, особенно при инфекционно-токсическом шоке, не рекомендуется, так как его использование способствует повышению летальности.

Одним из средств в терапии (помимо антибактериальных препаратов; средств, нормализующих обмен биогенных аминов; средств детоксикации) при ИТШ в настоящее время являются глюкокортикоиды, способные предотвращать активацию и индукцию индуцибельных изоформ NO-синтетазы. Эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг. преднизолона или другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I—II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60 - 90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин. Они обладают исключительно мощным противовоспалительным действием, подавляют токсический эффект эндотоксинов.

В его основе лежат снижение избыточного синтеза или чрезмерного действия таких медиаторов воспаления и шока, как ФНО, интерлейкины, стимулирующие естественные киллеры субстанции, простагландины, лейкотриены, брадикинин, фактор активации тромбоцитов, нейтральные протеазы и др. Кроме того, глюкокортикостероиды блокируют выделение гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов. Их сильный антигистаминный эффект заключается в снижении выделения гистамина тучными клетками, уменьшении чувствительности к нему тканей, усилении связывания с белками плазмы и выведения из организма, а также повышении секреции гистаминазы. Считается, что массивные фар­макологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстанов­лению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболева­нии разовые и суточные дозы. Следует отметить, что глюкокортикостероиды не в состоянии уменьшить активность уже активированных молекул индуцибельных изоформ NO-синтетазы. Кроме того, стероидные гормоны нгибируют синтез антиоксидантных ферментов: каталазы, различных изоформ супероксиддисмутазы, а также снижают уровень внутриклеточного глутатиона. Все это способствует развитию оксидативного стресса и свободнорадикальному повреждению биомакромолекул.

Поэтому в настоящее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение. Однако в последние годы получены новые данные о влиянии кортикостероиов в “ малых” дозах на течение и исход инфекционно-токсического шока: так, введение 100 мг. гидрокортизона 3 раза в сутки способствует стабилизации гемодинамики и отмене вазопрессорной терапии, а также снижению летальности.

Одновременно с назначением глюкокортикостероидов, пациентам с ИТШ необходимо назначение антиоксидантов: витаминов С, А, Е и унитиола, которые помимо ингибирования процессов пероксидации, в определенной степени способствуют нормализации тонуса сосудистой стенки путем взаимодействия непосредственно с NO, обладающего свойствами свободного радикала, поскольку он имеет неспаренный электрон.

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством лечения больного является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно - по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III-IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал - 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 610 | Нарушение авторских прав