АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных

Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Соблюдение мер профилактики при уходе за животными. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллезной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу.

Брюшной тиф и паратифы А и В

Брюшной тиф (typhoidfever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominale fievre - фр.) - это острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Брюшной тиф и паратифы А и В (тифо-паразитарные заболевания - ТПЗ) относятся к убиквитарным инфекциям, т.к. регистрируются во всех странах мира и континентах. В прошлом они характеризовались широким эпидемическим распостранением, тяжестью течения и высокой летальностью, особенно в годы войн. За последние 40 - 50 лет произошли существенные позитивные сдвиги в заболеваемости (она снизилась в десятки и даже сотни раз), что обусловлено целенаправленным проведением комплекса мероприятий как общественного, так и медицинского характера, в том числе внедрение в лечебную практику этиотропной терапии, профилактической вакцинации и др.

Однако и в настоящее время ТПЗ остаются в ряде стран серьезной проблемой здравоохранения. Так, по данным ВОЗ, практически нет ни одного государства в мире, где бы они не регистрировались. Если в промышленно-развитых странах заболеваемость носит ограниченный, спорадический характер, то ряд стран Азии, Африки, Латинской Америки является эндемичным по этим инфекциям. По далеко неполным данным ими ежегодно болеет не менее 20 млн. человек и в 800 тыс. случаев заканчивается летальным исходом.

Широкие экономические и др. связи между государствами, миграция населения являются причиной завоза заболеваний в благополучные страны (в США и Франции до 80 % заболевших заразились в эндемичных районах). Иногда ухудшение эпидситуации связано со стихийными бедствиями (наводнения, землетрясения и др.), военными конфликтами (Афганистан, Таджикистан и др.).

В Республике Беларусь заболеваемость низкая, спорадическая.

Этиология

Возбудитель брюшного тифа (S.typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода.

Возбудитель имеет достаточно сложное антигенное строение, что определяет формирование только гомологичного иммунитета и учитывается в диагностике заболевания при идентификации выделенных культур и в серологических реакциях. Антигенная структура S.typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:

1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;

2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;

3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.

По отношению к специфическому бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных (78) и паратифозных В (11) бактерий. Определение фаготипа имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявление источников инфекции, путей передачи возбудителя. Поэтому фаготипирование выделенных культур проводится во всех бактериологических лабораториях.

Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма.

S.typhi относительно устойчивы во внешней среде. В воде и почве в зависимости от условий (температура, влажность, наличие конкурирующей микрофлоры и др.) они могут сохранятся от нескольких дней до нескольких месяцев, хорошо переносят замораживание воды. Благоприятной средой для бактерий являются некоторые пищевые продукты, особенно молочные, мясной фарш, студень и др., в которых они способны размножаться, обуславливая пищевые заражения. В течение нескольких дней бактерии остаются жизнеспособными на овощах, фруктах, предметах внешней среды (белье, подкладные судна и т. д.). При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Инфицированные лица выделяют бактерии в большом количестве во внешнюю среду, в основном - с испражнениями и мочой. Массивное выделение их у больных отмечается в разгар заболевания (на 2 - 3 неделе) и постепенно уменьшается в периоде реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 месяцев (острое носительство), но у 3 - 5% перенесших заболевание формируется хроническое (кишечное или мочевое) бактерионосительство, которое может продолжаться длительное время - десятки лет и даже пожизненно. Хронические носители бактерий, оставаясь практически здоровыми, помимо больных являются опасными, а иногда и основными источниками инфекции, особенно в условиях низкой (спорадической) заболеваемости, где до 80% заболевших заражено от бактерионосителей.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, реализация которого может осуществляться водным, пищевым или контактно-бытовым путями передачи возбудителя.

Контактно-бытовой путь передачи S.typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Данный путь передачи реализуется при непосредственных контактах с источниками инфекции или загрязненными их выделениями предметами в условиях низкой санитарной культуры и коммунального благоустройства. В этом отношении определенное значение в эпидемиологии брюшного тифа может играть так называемый "мушиный фактор", с чем иногда связывают летне-осеннюю сезонность инфекции.

Водный фактор, как в прошлом, так и в настоящее время является нередко ведущим в эпидемиологии при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды.

Опасность пищевых заражений (как уже указывалось в разделе этиология) состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Патогенез

Выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза.

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов. Установлено, что она составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в дистальном отделе подвздошной кишки, из просвета которой сальмонеллы проникают в лимфатические образования кишечной стенки - солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы. В этих образованиях микробы интенсивно размножаются, вызывая воспалительный процесс. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель проникает в кровь, возникает бактериемия, которая совпадает с окончанием инкубации и первыми клиническими проявлениями болезни. Следует отметить, что бактериемия является важнейшим и обязательным патогенетическим звеном при брюшном тифе и ТПЗ; чем массивнее бактериемия, тем тяжелее заболевание. Током крови бактерии попадают во все органы и ткани, фиксируются клетками гистеофагоцитарной системы (в печени, селезенке, костном мозге и др.), где размножаются и вновь поступают в кровь, поддерживая бактериемию (фаза "паренхиматозной диффузии микробов"); при этом формируются дополнительные очаги инфекции и очаговые поражения.

В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина, что вызывает интоксикацию организма, нарушения терморегуляции, функций центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется инфекционно-токсической энцефалопатией - своеобразной заторможенностью больных, затуманенностью сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. Эндотоксин S.typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.

Эндотоксин вызывает поражение миокарда в виде дистрофических изменений, а в более тяжелых случаях - токсический миокардит.

В ряде случаев может развиться инфекционно-токсический шок, происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). У таких больных возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство, развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастающая гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса во многом определяют течение и прогноз инфекционно-токсического шока, развитие сердечно-сосудистой недостаточности, поражение почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Существенным является также усиление функции выделительных систем - гепатобилиарной, мочевыделительной и др., которыми бактерии выводятся из организма (желчью, мочой, испражнениями). При достаточной иммунологической реактивности организма больного - выделение возбудителя, нарастание гуморального и клеточного факторов иммунитета приводят к восстановлению физиологического равновесия и выздоровлению. При неполноценности иммунитета возникают рецидивы болезни и формируется бактерионосительство, патогенез которого до настоящего времени изучен недостаточно.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15 - 20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5 - 2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Патологоанатомически при брюшном тифе и ТПЗ наиболее характерные изменения наблюдаются в лимфатической ткани стенки подвздошной кишки. Различают пять периодов патоморфологических изменений:

1 период (1-ая неделя болезни) - набухание групповых лимфатических фолликулов, или стадия мозговидного набухания.

2 период (2-ая неделя болезни) - сопровождается частичным некрозом этих образований - стадия некроза.

3 период (3-я неделя болезни) - отторжение некротизированной ткани и образование язв.

4 период (конец 3-ей, начало 4-ой недели болезни) - период чистых язв.

5 период (5-6 нед. болезни) - заживление и рубцевание язв.

Таким образом, в анатомическом отношении инфекционный процесс продолжается не менее 4 - 5 недель. Важно отметить, что нет соответствия между тяжестью интоксикации организма больного и распространенностью и глубиной язвенных поражений кишечной стенки, с которыми связаны тяжелые осложнения болезни (перфорации, кровотечения). В условиях лечения больных антибиотиками, несмотря на ее эффективность, последовательность и динамика морфорлогических изменений может не нарушаться.

Специфическими для брюшного тифа являются пролиферативные процессы в ретикулярной строме лимфатической ткани кишечника, а также в других органах и тканях (печени, селезенке, костном мозге и др.). Гистологически в них появляются так называемые тифозные гранулемы, состоящие из крупных клеток со светлыми ядрами. В течении болезни в паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения, особенно выраженные в печени, почках, миокарде, нервной ткани и др.

Клиника

Инкубационный период длиться чаще всего 9-14 дней (с колебаниями от 7 до 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов (при пищевых заражениях - более короткий). При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

Классификация клинических форм предусматривает разделение их по характеру течения болезни - типичные и атипичные (абортивные, стертые), степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая) и наличия рецидивов и осложнений.

В течении болезни выделяются следующие периоды: начальный, разгара болезни, угасания клинических проявлений и выздоровления.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно; иногда трудно установить день начала болезни. В первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, умеренную головную боль, познабливание, снижение аппетита.

Температура ежедневно ступенеобразно повышается и к 5-7 дню достигает 39-40°С. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, часто появляется метеоризм.

В начальном периоде болезни при обследовании больных выявляются объективные признаки интоксикации без отчетливых органных поражений. Отмечается вялость и заторможенность больных, бледность кожи лица, сонливость. Характерна относительная брадикардия, приглушение тонов сердца, гипотония. Над легкими могут выслушиваться рассеянные сухие хрипы, что расценивается как явление тифозного бронхита. Язык обычно сухой, обложен сероватым налетом, утолщен, с отпечатками зубов ("тифозный язык"). Живот умеренно вздут. Может быть укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалка); при пальпации здесь определяется урчание слепой кишки с наличием болевой реакции. С 3 - 5 дня болезни увеличивается селезенка, а к концу первой недели можно выявить увеличение печени.

С 7 - 8 дня заболевания наступает период разгара болезни, который продолжается в зависимости от тяжести в течении 1-2-3 недель (и более), если заболевание не диагностируется и не назначается соответствующее лечение. Температура тела в этом периоде носит обычно постоянный характер, часто в виде ряда набегающих волн (боткинский тип), реже бывает реммитирующей или неправильной.

Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания, появлении бреда, что получило определение тифозного статуса.

На коже с 9 - 10 дня болезни появляется характерная розеолезная сыпь, которая обнаруживается у 50-70% больных. Она локализуется обычно на коже живота и нижних отделов грудной клетки. Экзантема, как правило, скудная, элементы сыпи размером 2-3 мм с четкими границами, нередко возвышающимися над уровнем кожи, угасающие через несколько дней. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол (феномен подсыпания), что связано с продолжающейся бактериемией с заносом бактерий в сосуды кожи.

Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2 - 3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.

В периоде разгара болезни сохраняются и усиливаются другие объективные симптомы начального периода болезни - интоксикация, относительная брадикардия (иногда с дикротией шума), изменения со стороны органов пищеварения и брюшной полости (метеоризм, запоры, болезненность в илеоцекальной области, сухость слизистых, тифозный язык, гепатоспленомегалия). В некоторых случаях стул жидкий зеленоватого цвета, в виде горохового супа, зловонный. На фоне бронхита может развиться пневмония вызванная как самим возбудителем, так и вторичной флорой. Для этого периода характерны и другие осложнения болезни.

В периоде угасания клинических проявлений температура постепенно (иногда с большими суточными колебаниями) снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются, а затем исчезают явления интоксикации, головная боль, появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки. Реконвалесценция начинается после нормализации температуры и длится 2-3 недели в зависимости от тяжести болезни.В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары.

Диапозон клинических проявлений при брюшном тифе по тяжести и продолжительности заболевания очень широк. Наблюдаются и атипичные формы болезни, например, абортивные. Последние характеризуются развертыванием в начальном периоде более или менее типичных признаков заболевания, но с быстрым, через 7-10 дней, снижением температуры, исчезновением интоксикации с переходом в стадию выздоровления. При стертых заболеваниях (так называемый "амбулаторный тиф") отмечается кратковременная температура (3 – 5 - 7 дней), слабые симптомы токсикоза и отсутствие многих характерных признаков (брадикардия, метеоризм, экзантема), сохраняется трудоспособность. Наблюдаются у привитых.

Необходимо отметить, что в последние годы клиническое течение брюшного тифа претерпело определенные изменения: участились легкие и среднетяжелые формы болезни с укороченной лихорадкой и умеренной интоксикацией; чаще встречается острое начало заболевания, менее отчетливы изменения гемограммы. Не исключено, что это следствие широкого применения в медицинской практике антибиотиков, вакцинации, ведущей роли водного фактора в передаче инфекции. Однако эти отклонения не являются правилом - и в настоящее время брюшной тиф может принимать тяжелое осложненное течение и быть причиной летального исхода.

Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам с брюшным тифом, так что дифферинцировать их между собой и от брюшного тифа возможно только по выделению возбудителя, или серологически.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica se-rovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратиф А встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4 - 7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза - бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В клинически протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4 - 6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Осложнения

Наиболее грозное и опасное осложнение при ТПЗ - перфорация кишечника с развитием диффузного перитонита. Обычно наступает на 3-ей неделе заболевания (а иногда и в более ранние сроки), не зависимо от тяжести болезни, в т.ч. и на догоспитальном этапе, что крайне опасно в отношении прогноза. Частота перфораций у больных колеблется в пределах от 0,5 до 1,5 - 2,0%, однако может быть и выше (до 8%). Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20 - 30 см). Однако в ряде случаев поражаются более проксимальные ее отделы (до 100 см от илеоцекального угла). Это осложнение является непредсказуемым, ему способствует метеоризм, усиление перистальтики (например при диарее), нарушение больным постельного режима и диеты; оно возможно на фоне специфической терапии.

Клиника перфоративного перитонита при брюшном тифе имеет ряд особенностей и нередко трудна для диагностики, т.к. наличие интоксикации, тифозного статуса у больных маскирует симптомы этого осложнения. Резкая кинжальная боль в животе может отсутствовать, поэтому появление даже не больших болей должно привлечь внимание врача. Важными симптомами являются положительный симптом Щеткина-Блюмберга, локальное мышечное напряжение брюшного пресса, ослабление или отсутствие перистальтики, учащение дыхания и пульса, задержка стула и газов, наличие свободного газа в брюшной полости, появление лейкоцитоза в крови. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство (ушивание перфоративного отверстия) произведено в первые 6 часов после перфорации.

Кишечное кровотечениевстречается в те же сроки, что и перфорация, наблюдается в среднем у 2-3% больных, иногда чаще. В патогенезе его помимо деструктивных изменений кишечной стенки имеет значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. Кровотечения могут быть небольшими и профузными, иногда повторными. Прямым признаком массивного кровотечения является примесь крови в испражнениях, бледность кожи, резкое снижение температуры тела, учащение пульса ("чертов крест"), снижение АД, гемоглобина и эритроцитов. При небольших кровотечениях дегтеобразный стул отмечается только через 8-12 часов после его начала.

При ТПЗ иногда наблюдаются такие осложнения как ИТШ, пневмония, миокардит, пиелонефрит, холецистохолангит, тромбофлебиты. В последнее время в связи с лечением антибиотиками они встречаются редко.

У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают рецидивы болезни, т.е. вновь появляются клинические симптомы, характерные для брюшного тифа. Рецидивом считается возобновление клинической симптоматики после периода апирексии (не менее двух суток), когда температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется не менее 48 ч. Клинически рецидив протекает всегда легче, чем основное заболевание. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов может достигать 20 - 30%. Применение антибиотиков приводит к более позднему возникновению рецидивов. Если раньше рецидивы развивались, как правило, на 10 - 14-й день апирексии, то в настоящее время наблюдаются случаи, когда рецидив наступает через 1 мес и более после нормализации температуры тела.

Хроническое бактерионосительство

Как указывалось выше у 3-5% перенесших ТПЗ вне зависимости от тяжести болезни развивается хроническое бактерионосительство. Последнее рассматривается в настоящее время как хроническая форма инфекции, так как возбудитель длительное время сохраняется в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы. Считают, что в основе патогенеза носительства лежит развитие иммунологической толерантности организма к антигенам возбудителя (О-антигену), способность его к внутриклеточному паразитированию и образованию L-форм. Констатировано также отчетливое влияние осложнений болезни и сопутствующих заболеваний на частоту формирования бактерионосительства (в том числе глистных инвазий - описторхоз, шистосомозы).

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 300 | Нарушение авторских прав