АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Входными воротами при лептоспирозе являются поврежденная кожа и слизистые оболочки (желудочно-кишечного тракта

Входными воротами при лептоспирозе являются поврежденная кожа и слизистые оболочки (желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы), причем для проникновения лептоспиры достаточно микротравм кожи. В месте внедрения возбудителя первичного аффекта не возникает. Далее лептоспиры по лимфатическим сосудам достигают лимфатических узлов не вызывая на своем пути воспалительных изменений. Прорывая защитный барьер лимфоузлов, лептоспиры попадают в кровь, где они частично гибнут, вызывая появление интоксикации. С током крови микробы заносятся в различные органы, поражая печень, почки, легкие, ЦНС, скелетные мышцы.

В патогенезе лептоспироза принято различать 5 фаз.

На первой фазе происходит внедрение возбудителя в организм и гематогенная его диссеминация. Продолжительность этой фазы от 1 до 3 недель. Она соответствует инкубационному периоду. Антитела в этой фазе не выявляются.

Вторая фаза характеризуется вторичной диссеминацией возбудителя, появлением в крови токсинов и продуктов метаболизма лептоспир. Гематогенно лептоспиры заносятся в различные органы и ткани. В крови появляются антитела. Эта фаза соответствует первой неделе заболевания и проявляется неспецифическими клиническими проявлениями.

Третья фаза называется фаза токсемии и соответствует клинически периоду разгара заболевания. В этот период развивается генерализованный капилляротоксикоз с геморрагическими проявлениями, повышение проницаемости сосудов в этот период способствует выходу лептоспир и их токсинов в различные органы и ткани. Другими механизмами повреждения сосудов являются некрозы эндотелия, парезы сосудистой стенки, тромбозы капилляров, изменениями свертываемости крови за счет выработки лептоспирами фибринолизина. Кровоизлияния наблюдаются на коже, внутренних органах, серозных полостях, веществе головного мозга.

Токсическое действие на почки приводит к повреждению эпителия почечных канальцев, что вместе со снижением почечного кровотока приводит к нарушению мочеобразования до развития ОПН. Некротические процессы и кровоизлияния в надпочечники, нарушения кровотока приводят к недостаточности их функции.

В поперечно-полосатой мускулатуре обнаруживаются участки некроза, воспалительная реакция, что приводит к появлению болей в мышцах. Особенно поражаются икроножные мышцы, обуславливая такой характерный для лептоспироза симптом, как интенсивные боли в икроножных мышцах.

Значительные изменения вызывают лептоспиры в печени. Гистологически выявляются отек и дистрофия гепатоцитов, некрозы, инфильтрация портальных трактов, внутрипеченочный холестаз с образованием желчных тромбов. При этом характер желтухи, возникающей при лептоспирозе, носит смешанный характер. Раньше появляется желтуха, связанная с гемолизом эритроцитов, позднее присоединяется обусловленная поражением печени. Но, следует отметить, что при лептоспирозе преобладают явления холестаза и мезенхимально-воспалительных над печеночно-клеточными нарушениями, в отличие от вирусных гепатитов.

Селезенка увеличивается не всегда. Гистологически в ткани селезенки обнаруживаются нарушения кровообращения с отеком, кровоизлияниями, участками некроза.

Преодоление лептоспирами гематоэнцефалитического барьера приводит к развитию специфического менингита. Этому способствует увеличение проницаемости капилляров. В головном мозге появляются отек, кровоизлияния, воспалительные изменения. Могут поражаться различные отделы центральной нервной системы, но более характерны изменения в коре головного мозга, подкорковых образований, мозговых оболочек. Возможно также поражение спинного мозга, чаще передних рогов.

При заносе лептоспир в глаз развиваются ириты и иридоциклиты, последствиями которых может быть снижение зрения.

При попадании лептоспир в легкие может развиваться пневмония. Со стороны сердца изменения не характерны, хотя иногда выявляются дистрофические изменения миокарда.

Четвертая фаза заболевания соответствует периоду ранней реконвалесценции на 3-4 неделе заболевания. В крови нарастают тиры антител, формируется нестерильный иммунитет.

В 5 фазе организм освобождается от лептоспир, формируется стерильный иммунный ответ. Соответствует 5-6 неделе заболевания. Заканчивается выздоровлением, возможно, со стойкими резидуальными явлениями.

После перенесенного заболевания остается стойкий, типоспецифический стерильный иммунитет, поэтому возможны случаи повторного заболевания при инфицировании другим серотипом лептоспир.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав