АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патологоанатомические изменения при болезни Брилла качественно аналогичны изменениям, наблюдаемым при эпидемическом сыпном тифе

Патологоанатомические изменения при болезни Брилла качественно аналогичны изменениям, наблюдаемым при эпидемическом сыпном тифе, но в количественном отношении они менее выражены.

Болезнь возникает вследствие активации риккетсий Провачека длительное время находящихся в латентном состоянии в организме после перенесенного классического сыпного тифа. Однако еще нет единого мнения о форме сохранения их в организме перенесших сыпной тиф. В более ранних работах указывается, что латентными формами возбудителя являются фильтрующиеся особи. Часть возбудителей у переболевших сыпным тифом под воздействием специфического иммунитета, находясь в состоянии вынужденной депрессии, способна в субмикроскопической форме длительно переживать в восприимчивой ткани. Так как возбудитель располагается внутриклеточно и лишен антигенных компонентов, то он не подвергается ни фагоцитозу, ни воздействию антител. С исчезновением сдерживающего влияния специфического иммунитета при стрессовых ситуациях развиваются типичные микроскопические формы с бинарным делением, вызывающие повторный сыпной тиф, при котором концентрация возбудителя в крови всегда относительно мала.

Не исключается возможность образования сферопластной стадии L-форм риккетсий, форм, в которых риккетсий сохраняются в организме хозяина в период латенции. Как при активной, так и латентной сыпнотифозной инфекции риккетсий Провачека находятся в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Последние обладают менее выраженной бактерицидностью и менее активно участвуют в клеточном иммунитете, чем мононуклеары, в них риккетсий защищены от специфических антител. Риккетсии в клетках локализуются непосредственно в цитоплазме, - а не в фагоцитарных вакуолях, и поэтому не происходит контакта их с лизосомами.

При болезни Брилла имеют место специфические изменения в сосудах и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий.


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 289 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)