АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез хламидийной инфекции остается еще до конца не изученным

Патогенез хламидийной инфекции остается еще до конца не изученным. Однако анализ научной информации о клинико-эпидемиологических проявлениях известных форм воспалительных процессов в мочеполовых органах, вызываемых хламидиями, сведения о некоторых показателях реактивности инфицированного организма, результаты экспериментального моделирования на животных и данные о биологических особенностях этиологического агента позволяют представить отдельные этапы и последовательность развития патологического процесса, а также выявить наиболее актуальные вопросы патогенеза.

Вступая во взаимодействие с чувствительными клетками, хламидии проявляют себя активными паразитами, используя различные факторы патогенности. Адсорбционная активность возбудителя определяется специфическими поверхностными термолабильными эффекторами, расположенными на строго локализованных участках мембраны клеточной стенки. Эти эффекторы, очевидно структурно связанные с типоспецифическими хламидийными антигенами, комплементарны клеточным рецепторам, отличающимся по своей химической структуре для различных представителей этих микроорганизмов.

Проникнув в клетку, жизнеспособные хламидии проявляют строго специфическую активность, направленную против слияния лизосом с окружающей их фагоцитарной вакуолью, ограниченной мембраной - участком цитоплазматической мембраны клетки, отделившимся при поглощении возбудителя инфекции. Хламидии, таким образом, выключают важнейший защитный механизм клетки хозяина, обеспечивая себе возможность дальнейшего размножения в цитоплазматическом включении. В инфицированной клетке происходят определенные биохимические сдвиги, направленные на обеспечение воспроизводства паразита, который до завершения своего развития достаточно щадяще подавляет собственный метаболизм хозяина. В этот же период, по-видимому, не без влияния токсических продуктов метаболизма микроорганизма, начинают прогрессировать дегенеративные изменения клетки. При инфицировании хламидиями мочеполовых органов могут реализоваться и персистентный, и цитоцидный механизмы повреждения клеток. В первом случае возникает равновесие между потребностями паразита и хозяина. Возбудитель инфекции умеренно размножается в цитоплазматическом включении, а клетка не утрачивает способность к воспроизводству. В результате образующиеся дочерние клетки и их генерации могут оказаться как инфицированными, так и свободными от микроорганизма.

Таким образом, в результате размножения возбудителя и его патогенного действия развивается патологический процесс, отражающий в динамике своего развития также уровень местных и общих защитных компенсаторных реакций макроорганизма. На месте первичного очага возникает отек и гиперемия слизистой оболочки, нарушается целостность эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия, определяется лейкоцитарная, преимущественно нейтрофильная, а затем и лимфоидная субэпителиальная и более глубокая инфильтрация, формируется воспалительный экссудат, возникают функциональные нарушения. Локализация, степень выраженности и длительность этих патологических проявлений, а также их последствий определяют клиническую симптоматику и отражают форму инфекционного процесса и характер течения болезни. Основной путь захвата новых территорий - последовательное поражение эпителиальных покровов слизистой оболочки органов.

L-подобная трансформация, наблюдаемая при продуктивном цикле репродукции штаммов хламидий и особенно интенсивно проявляющаяся при воздействии L-трансформирующих агентов, лежит в основе одного из механизмов, индуцирующих возникновение персистентных хламидийных инфекций, активация которых наступает после удаления трансформирующего агента вследствие реверсии L-подобных форм хламидий в инфекционные формы микроорганизма.

С другой стороны, в возникновении и активации персистентной хламидийной инфекции активная роль принадлежит и иммунным механизмам. Для оценки роли механизмов защиты хозяина в развитии инфекционного процесса необходимо оценить факторы, определяющие инфекцию. Этими факторами являются в данном случае хламидии, местное окружение, в котором возникла инфекция, и системный ответ на инфекционный процесс, представляющий собой защиту хозяина. Инфицирующие организмы имеют разный уровень вирулентности, поэтому различия в факторах местного окружения и системного ответа могут допускать развитие инфекции, вызванной умеренно патогенными агентами, или препятствовать ей. Защита хозяина включает гуморальные компоненты, систему фагоцитоза, клеточный иммунитет и комплемент.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 277 | Нарушение авторских прав