АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а впоследствии и в межуточную ткань, где происходит размножение хламидий. Причем наиболее интенсивное размножение возбудителя отмечено в альвеолярном эпителии. После завершения цикла развития возбудителя и накопления его в инфицированных клетках происходит их разрыв с повреждением клеточной мембраны. Возбудитель вместе с содержимым разрушенных клеток проникает в лимфу. С током лимфы патогенный агент достигает лимфатических узлов и вовлекает их в патологический процесс. Затем возбудитель попадает в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает клинические проявления начального периода орнитоза, характеризующиеся симптомами общей интоксикации и первичным поражением органов дыхания. В крови возбудитель может обнаруживаться до 7-10 дня болезни. Дальнейшее распространение возбудителя с током крови вызывает поражение ряда органов с формированием в них вторичных очагов. Особенно часто страдают печень, селезенка, головной мозг, миокард и др. Во внутренних органах хламидии могут сохраняться длительный период времени, вызывая при реактивации рецидивы болезни. У лиц с хорошей реактивностью организма возможна бессимптомная (инапарантная) инфекция, сопровождающаяся нарастанием титра специфических антител.

Иммунитет при орнитозе не является стойким и длительным, что обусловливает частое возникновение рецидивов, переход заболевания в хронические формы, повторные заболевания. Сохранение в организме возбудителя при отсутствии достаточно напряженного иммунитета обусловливает новую генерализацию инфекции с прорывом возбудителя в кровь, иногда с формированием новых очагов инфекции или с обострением процесса в имевшихся ранее.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, картину катарального трахеобронхита и мелкоочагового поражения легочной ткани. Пневмонические очаги имеют серый, серо-красный и фиолетовый цвета. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В составе экссудата преобладают макрофаги, лимфоциты, клетки слущенного эпителия. При присоединении вторичной инфекции развивается гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония. При генерализации процесса обнаруживаются изменения в паренхиматозных органах: полнокровие печени, селезенки, кровоизлияния в селезенке, стенке желудка, почках, спинном и головном мозге. При тяжелых формах инфекции определяются также очаги дегенерации почечной паренхимы, миокарда, печени, селезенки.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 342 | Нарушение авторских прав