АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез пневмохламидиоза изучен недостаточно

Патогенез пневмохламидиоза изучен недостаточно. Входными воротами инфекции, так же как и при орнитозе, служат дыхательные пути. Однако при этом поражаются и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, придаточных пазух носа. В дальнейшем возможно проникновение возбудителя в кровь и появление симптомов интоксикации.

Развитие хронической инфекции может быть связано с персистенцией C. pneumoniae в альвеолярных макрофагах или клетках эндотелия сосудов. При этом их структурные компоненты, такие как липополисахариды, могут попадать в кровоток с последующей индукцией цитокинов, что приводит к хроническому воспалению эндотелия сосудов. Кроме того, по данным морфологических исследований, проведенных в Финляндии и США, при остром инфаркте миокарда в 70 % случаев были обнаружены хламидийные липополисахариды в атеромах коронарных артерий и аорты при инфаркте миокарда. В исследованиях, проведенных Р. Saikku (1993) и J. T. Grayston (1993), также показана большая статистически значимая связь между частотой обнаружения антител к C. pneumoniae и атеросклерозом коронарных и каротидных артерий, в связи с чем выдвинута концепция роли C. pneumoniae в патогенезе коронарной болезни (рис. 2). Кроме того, в настоящее время имеются исследования, указывающие на возможную этиологическую роль C. pneumoniae в развитии бронхиальной астмы (Per-Anders Mardh, 1995) и реактивного артрита.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 257 | Нарушение авторских прав