АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. У взрослых индивидуумов ВИЧ попадает в кровь либо парентерально при инъекциях, либо при половом контакте через поврежденные слизистые оболочки половых путей

У взрослых индивидуумов ВИЧ попадает в кровь либо парентерально при инъекциях, либо при половом контакте через поврежденные слизистые оболочки половых путей. Обладая тропизмом к СD4+ рецепторам, вирус прикрепляется к эпитопам клеточной мембраны, чаще всего Т-лимфоцитов – хелперов. Затем он проникает внутрь, где встраивается в генетический аппарат клетки. С помощью обратной транскриптазы, используя хромосомную ДНК клетки-мишени, вирус кодирует продукцию себе подобных частиц до тех пор, пока клетка не погибнет. После гибели клетки, вирус заселяет новые клетки, имеющие СD4+ рецепторы. В СD4+ лимфоцитах-хелперах ВИЧ может находится в латентном состоянии неопределенно долго. Поведение ВИЧ в организме хозяина зависит от типа инфицированной клетки, уровня ее метаболизма, состояния иммунной системы.

Таким образом, жизненный цикл ВИЧ можно представить следующим образом:

1. Адсорбция, для которой необходимо прикрепление антигена вирусной оболочки gp120 к CD4 –рецептору клетки-хозяина. Эти рецепторы присутствуют на Т-4 лимфоцитах, макрофагах, клетках ЦНС и ряде других клеток.

2. Слияние представляет собой интеграцию gp120 в клеточную мембрану.

3. Удаление белковой оболочки вируса, необходимое для высвобождения РНК вируса в цитоплазму.

4. Транскрипция РНК вируса в ДНК под действием ОТ – специфический для ретровирусов процесс, происходящий под действием ОТ вируса.

5. Интеграция провирусной ДНК в геном клетки-хозяина (определяет хроническое течение инфекции).

6. Транскрипция провирусной ДНК в РНК обеспечивает выработку новой вирусной РНК

7. Синтез и гликозилирование вирусных протеинов.

8. Сборка новых вирионов и их высвобождение путем отшнуровки от цитоплазматической мембраны клетки-хозяина. В результате этого этапа высвобождаются новые вирионы, способные инфицировать другие клетки.

ВИЧ в органах больных практически обнаруживается очень редко. Обычно в лимфоидной системе (в цитоплазме лимфоцитов, дендритных клеток, макрофагов и гигантских многоядерных клеток, напоминающих коревые клетки) при электронной микроскопии могут быть выявлены своеобразные тубулярные и тубулоретикулярные включения в виде сети цилиндрических или изогнутых трубочек. Кроме того, в инфицированных клетках обнаруживаются кольцевидные образования, везикулярные розетки и мультивезикулярные тельца. Механизм гибели Т-лимфоцитов – хелперов нельзя сводить только к цитопатическому действию вируса. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных Т-лимфоцитов – хелперов. Кроме того, СD4-лимфоцитытеряют способность распознавать антиген. Одним из важных клинических признаков проявления заболевания является развитие прогрессирующей лимфопении, главным образом, за счет Т-хелперов. И, что особенно важно, снижается отношение СD4+/СD8+ (хелперно-супрессорное отношение), которое при развитии синдрома приобретенного иммунодефицита всегда меньше 1, достигая в тяжелых случаях 0,5 (в норме это соотношение равно 1,8-1,9). Количественные и качественные изменения Т-лимфоцитов, а также повреждение макрофагов сопровождаются на начальном этапе болезни преимущественным повреждением клеточного и в меньшей степени - гуморального иммунитета. Повреждение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции проявляется резким снижением, а в финале заболевания полной утратой реакций гиперчувствительности замедленного типа на различные антигены. Повреждение гуморального иммунитета сопровождается неспецифической поликлональной активацией В-клеток, сопровождающейся повышением уровня иммуноглобулинов в крови. Однако способность формировать гуморальный ответ снижается по мере прогрессирования заболевания.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 285 | Нарушение авторских прав