АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. О патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом у человека известно еще немного

О патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом у человека известно еще немного. Модель этого заболевания на приматах не разработана.

1. В фазе инкубации происходит внутриклеточное размножение и накопление возбудителя в клетках сосудистого эпителия.

2. Начало болезни и первая половина лихорадочного периода совпадает с фазой гематогенной диссеминации и вирусами. В результате повреждающего действия вируса на стенку мелких сосудов наступает повышение проницаемости и снижение резистентности сосудистой стенки. Это приводит к выходу плазмы в ткани-плазморее в ткани, плазматическому пропитыванию и полнокровию тканей, стазам и кровоизлияниям. В этой же фазе начинаются аллергические и аутоиммунные процессы, которым принадлежит существенная роль в патогенезе ГЛПС.

3. Фаза висцеральных поражений и обменных нарушений соответствует второй половине лихорадочного периода и периоду ранней апирексии. она продолжается примерно с 4 по 12 день болезни.

В результате повреждающего действия вируса на сосудодвигательные центры, миокард, анатомических изменений со стороны гипофиза и надпочечников (отек, дистрофия, некрозы, кровоизлияния), сгущения крови, развивается гипотония, а в некоторых случаях - острая сердечно-сосудистая недостаточность. Нарастают явления геморрагического диатеза с появлением подкожных и внутриорганных кровоизлияний, наружных и внутренних кровотечений. Происходят нарушения свертывающей системы крови.

В результате расстройств кровообращения в почках наступают глубокие морфологические изменения и грубые нарушения их функции. Возникают кровоизлияния, наступает дегенерация и слущивание эпителия канальцев, массивная протеинурия, гематурия и цилиндрурия. Слущивание эпителия, пропотевание белка и фибрина ведут к обтурации канальцев и собирательных трубок, иногда к закупорке мочеточников фибринными сгустками. Нарушается фильтрационная функция почек, нарастают явления острой почечной недостаточности - олигурия, анурия с прогрессированием обменных нарушений - азотемией, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипокальциемией, гипохлоремией, снижением щелочного резерва крови.

4. Примерно с 13 дня болезни начинается фаза анатомической репарации и восстановления нарушенных функций. Возобновление фильтрации первичной мочи при пониженной реабсорбции, связанной с повреждением канальцевого эпителия, приводит к полиурии и изогипостенурии. Происходит медленное морфологическое и функциональное восстановление поврежденных органов и систем. Однако и в эту фазу возможны серьезные осложнения, связанные с нарушением водно-электролитного обмена и анатомическими изменениями в почках: Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная обезвоживанием на фоне массивной полиурии, гипокалиемия, разрыв почки и др.


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 305 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)