АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Основными входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути

Основными входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Поражаются: дыхательные пути, конъюнктива глаз, лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).

Репродукция вируса в эпителии вызывает дистрофию и дегенерацию клеток, подавление лейкоцитарной реакции ретикулоэндотелиальной системы. Происходит постепенное последовательное вовлечение в процесс различных отделов дыхательного тракта, начиная с носа и носоглотки, где наблюдаются наиболее типичные для данного заболевания изменения в виде экссудативного фарингита, тонзиллита нередко с пленчатым налетом. Трахея и бронхи поражаются в меньшей степени, но изменения в них и аллергизация организма, свойственная вирусной инфекции, приводят к присоединению бактериальных осложнений, прежде всего бактериальной пневмонии.

При гистологическом исследовании выявляются более отчетливые поражения, чем при других ОРВИ. Морфологически цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. В дыхательных путях цитопатическое действие вируса заключается, прежде всего, в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размерах, становятся более базофильными. Это происходит за счет образования в ядре богатого ДНК включения округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и со стороны альвеолоцитов. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержится белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, немного эритроцитов, макрофагов и отдельные нейтрофилы. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.

Помимо эпителия верхних дыхательных путей вирус размножается в лимфоидной ткани и, вероятно, в эпителии кишечника. При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, развивается вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс новых лимфатических образований, поражению печени, селезенки, иногда появлению длительной волнообразной лихорадки.


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 287 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)