АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Злокачественные формы тропической малярии

Период от начала лихорадки до развития злокачественных осложнений тропической малярии у неиммунных лиц совтавляет от 4-6 дней до одних суток и даже нескольких часов. Основными формами злокачественной тропической малярии являетмя малярийная кома с сопровождающими ее поражением почек, реже малярийным гепатитом, гемоглобинурией. Редким, особо злокачественным осложнением является острый (первичный) отек легких. Описываемая ранее форма малярийного алгида встречается редко, являясь следствием эндотоксического шока.

Церебральная малярия

Включает все этапы поражения центральной нервной системы от состояния сомноленции - сонливости, вялости, затрудняющих контакт с больным, замедлении реакции на болевые раздражения (кома I) до глубокой комы. Иногда возникает беспокойство, возбуждение, нарушение сна с определенным снижением критики к тяжести болезни. На следующем этапе (кома II) больной находится в состоянии сопора - глубокого сна с редкими проблесками сознания. Болевые рефлексы угасают, появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, клонус стоп. Сухожильные рефлексы повышены, зрачковый рефлекс становится вялым. Характерны судороги клонического характера. В состоянии глубокой комы (кома III) сознание утрачено полностью, исчезает болевая чувствительность, зрачковый рефлекс. Сухожильные, патологические рефлексы могут сохраняться до последних часов жизни больного. Состояние сомноленции и сопора обратимы, глубокая кома уступает только интенсивной терапии с применением реанимационных мер. С каждым часом пребывания больного в состоянии комы возможность его спасения уменьшается.

При церебральной малярии нередко развиваются малярийные психозы. Они могут сопутствовать ранней фазе комы или возникать в послелихорадочном периоде, являясь следствием дистрофических изменений в паренхиме мозга. В остром периоде психозы протекают в виде делирия, эпилептических припадков, иногда маниакальных состояний. Для постмалярийных психозов характерны депрессия, психическая слабость, истерия, шизофренные синдромы, у детей - временная задержка психического развития. Обычно наступает постепенное выздоровление без остаточных явлений.

Характерно поражение сосудов головного мозга, сопровождающееся возникновением диффузных дистрофических изменений нейронов, мелких кровоизлияний и участков некроза. В дальнейшем вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Церебральные поражения при инфицировании Plasmodium falciparum, которые являются причиной 80% смертности детей, обусловлены избирательным прикреплением паразита к эндотелиальным клеткам капилляров головного мозга. У этих больных в эндотелиальных клетках головного мозга, по сравнению с другими органами, отмечено значительное увеличение ICAM-1, тромбоспондин-рецептора и CD46, что, как предполагается, связано с активацией цитокиназами, такими как TNF. Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов.

Церебральная малярия закономерно сопровождается поражением почек, проявляющимся олигоурией, снижением удельного веса мочи с нарастанием протеинурии, цилиндрурии, уровня остаточного азота, мочевины, креатинина в сыворотке крови. Развитие почечной недостаточности с анурией способствует прогрессированию поражения центральной нервной системы и отеку легких. Поражение почек без церебральной патологии возникает редко.

Нарушение сознания, коллапс может быть следствием гипогликемии, характерной для тропической малярии, особенно у беременных, при лечении хинином. Очень редко признаки церебральной патологии являются следствием гипогидратации (как правииило у детей). Отличительным признаком в этих случаях является высокий удельный вес мочи.

Гемоглобинурийная лихорадка

Острый гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией и нефропатией, нередко развивается у неиммунных лиц, но, как правило, при повторных проявлениях инфекции. Он провоцируется охлаждением (иногда приемом хинина). Проявляется высокой лихорадкой, увеличением (иногда острым) размеров печени и селезенки, выделением темной ("черной") мочи с характерным осадком в виде цилиндров, содержащих клеточный детрит, лейкоциты, эритроциты, белок, гемоглобин. Гемоглобинурия, способствуя поражению почек, резко утяжеляет течение тропической малярии.

У коренных жителей эндемичных зон гемоглобинурийная лихорадка чаще всего возникает на фоне врожденного дефицита фермента эритроцитов - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД). Она провоцируется назначением примахина и других препаратов, обладающих окисляющим действием, способствующим гемолизу (ацетилсалициловая кислота и др.). Тжелые гемолитические кризисы могут привести к острой почечной недостаточности.

Молниеносное течение злокачественной малярии

У отдельных больных глубокая кома и почечная недостаточность при отсутствии противомалярийного лечения развиваются уже на 2-3 дни болезни. Для особо тяжело протекающих форм тропической малярии характерен геморрагический синдром с распротраненными геморрагическими высыпаниями, кровоизлияниями в слизистые оболочки, профузными желудочно-кишечными, редко - легочными кровотечениями. Иногда, напротив, преобладают тромботические осложнения с развитием гемиплегии, параплегии. Молниеносные формы тропической малярии могут развиться в течение суток и даже нескольких часов, приводя к летальному исходу. Подобные формы чаще возникают у детей младшего возраста, беременных, при наркоманиях.

Острый отек легких

Острый отек легких при тропической малярии чаще всего является следствием гипергидратации (ятрогенной) и острой почечной недостаточности. Однако существует редкая форма первичного отека легких, развивающегося в позднем лихорадочном периоде, иногда уже после прекращения лихорадки. Эта форма характерна внезапным началом, тяжелой одышкой (более 40-50/мин), глубоким цианозом и не поддается обычным средствам интенсивной терапии.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 1005 | Нарушение авторских прав