АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиопатогенез. Варикозным расширением вен называют заболевание, сопровождающееся мешковидным расширением просвета вен

Варикозным расширением вен называют заболевание, сопровождающееся мешковидным расширением просвета вен, увеличением их длины и змеевидной трансформации. Как правило, заболевание поражает венозную систему нижних конечностей в бассейне большой или малой подкожных вен.

Факторы риска возникновения варикозной болезни разнообразны. Клинический опыт позволяет выделить наиболее значимые из них. Это наследственность, ожирение, дисгормональные состояния, беременность, длительные статические нагрузки, перегревание организма, недостаточная физическая активность.

Так как венозная недостаточность чаще возникает у женщин, то особо выделяют факторы риска, оказывающие воздействие на женский организм. К ним относят нарушения менструального цикла, гормональную контрацепцию, беременность и послеродовый период, менопаузу. Особо обращает на себя внимание тот факт, что у женщин репродуктивного возраста заболевания вен встречаются во много раз чаще, чем у мужчин того же возраста.

На сегодняшний день существует несколько теорий, которые указывают на причину возникновения заболевания.

Функциональная несостоятельность клапанного аппарата вен нижних конечностей приводит к появлению рефлюксного, т.е. обратного тока венозной крови и обуславливает её застой в нижних конечностях, её объёмное перераспределение из глубоких вен в поверхностные. Венозная гипертензия приводит к выраженным изменениям микроциркуляции с активацией медиаторов воспаления (лейкоцитов, протеолитических ферментов, цитокинов, тромбоцит-активирующего фактора).

Конституционная теория основана на врожденной генетической обусловленности патологии. Согласно этой теории ВРВ возникает на фоне слабости соединительной ткани организма и сочетается с грыжами брюшной стенки, плоскостопием, геморроем. Слабость венозной стенки также может быть обусловлена нарастающим дисбалансом между различными типами коллагена.

Наследственная теория подтверждается многочисленными наблюдениями наследственной «передачи» варикозной болезни, особенно по женской линии. Ранние, тяжело протекающие формы ХВН связаны с аутосомно-доминантным типом наследования.

В основе нейротрофической теории лежит представление о развитии дегенеративных изменений стенки венозных сосудов.

Эндокринная теория объясняет превалирование лиц женского пола в группе пациентов страдающих варикозной болезнью. Доказано негативное влияние избытка эстрогенов и прогестеронов на тонус венозной стенки.

Теория дериватных клапанов основывается на редких наблюдениях возникновения ХВН при наличии врожденных артерио-венозных фистул.

Теория лейкоцитарной агрессии основана на том, что неравномерная нагрузка на различные отделы венозного русла запускает механизм механотрансдукции, или силы сдвига. Происходит постепенное расшатывание соединительно-тканного каркаса стенки венул с нарушением системы микроциркуляции. Лейкоцитами активно пропитывается вся венозная стенка. Подобное асептическое воспаление даже приобретает генерализованный характер. Эта теория очень активно разрабатывается в настоящее время европейскими учёными.

Как и для многих других заболеваний, венозной недостаточности свойственна полиэтиологичность. Тем не менее, считается, что в основе её развития лежит патологический венозный рефлюкс, обусловленный клапанной недостаточностью.

Рефлюксный сброс возможен в двух вариантах:

вертикальный – по ходу стволов поверхностного коллектора,

и горизонтальный – из глубокой системы в поверхностную через несостоятельные коммуникантные вены.

К примеру, несостоятельность остиального клапана приводит к появлению ретроградного кровотока по ходу большой подкожной вены.

Несостоятельность клапанов может быть как первичной, когда створки клапана не изменены, так и вторичной, при которой на фоне перенесённого тромбоза вен стенки клапанов разрушаются.

Необходимо отметить, что венозный рефлюкс может быть изолированным, либо сочетанным, во всех типах венозных сосудах нижних конечностей.

Посттромбофлебитическая болезнь вен нижних конечностей является, наряду с варикозной болезнью, основной причиной развития ХВН.

ПТФС представляет собой симптомокомплекс, развивающийся после перенесённого тромбоза глубоких вен. Исходы тромбоза могут быть различными. При формировании полной стойкой окклюзии венозного сосуда относительная компенсация состояния достигается развитием окольного кровотока по коллатералям. При частичной реканализации стенотический участок продолжает служить препятствием для нормального венозного оттока от конечности.

Полное восстановление просвета в абсолютном большинстве случаев не ведет к нормализации гемодинамики из-за необратимого нарушения запирательной функции клапанного аппарата и структуры венозной стенки. Выздоровление после перенесенного тромбоза глубоких вен является большой редкостью.

Недостаточность клапанной системы глубоких вен вследствие их необратимых разрушений формирует стойкую флебогипертензию. Это приводит к появлению патологического горизонтального рефлюкса через несостоятельный аппарат клапанов перфорантных вен. Постоянный сброс крови из глубокой системы в поверхностную, приводит к формированию вторичного варикозного расширения вен нижних конечностей.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 739 | Нарушение авторских прав