АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиология. Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность.

ХСН – это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца (сердце не способно). ESC в 2012 определило ХСН как состояние, при котором аномалия строения и/или функции сердца ведет к его неспособности обеспечить адекватную перфузию тканей несмотря на нормальное давление наполнения. Является не только сложным симптомокомплексом, осложняющим течение других заболеваний, но и отдельной нозологической единицей.

С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилятирующих нейрогуморальных систем.

Эпидемиология

Рост распространенности ХСН отмечается во всех развитых странах. По данным исследования MONICA (снижение ФВ и одышка) в 1992 году распространенность ХСН 2%, в 1998 году в Роттердаме распространенность составила уже 4%, по данным ЭПОХА-ХСН в РФ составила уже 11,7%. В РФ ХСН всего 7% случаев, клинически выраженная ХСН – 4,5% населения, терминальная – 2,1% случаев. С возрастом распространенность увеличивается (до 30 лет – 0,3%, после 90 лет -70%); наибольшая распространенность при возрасте от 60 до 80 лет. Женщины в общем в 2,6 раза чаще страдают, чем мужчины (но это в основном за счет разницы до 65 лет).

По данным исследования ЭПОХА-ХСН около 57% больных с ХСН имеют ФВ более 50% и число таких больных увеличивается на данный момент. Среднегодовая смертность при ХСН – 6%. Декомпенсация ХСН является основной причиной госпитализаций в кардиологические отделения.

Среди основных причин роста числа ХСН выделяют: постарение населения (накопление ФР), улучшение диагностики и лечения ССЗ, ранняя диагностика и лечение врожденных и приобретенных пороков сердца (последние 2 пункта – ‘ironic failure of success’). 6-летняя выживаемость больных с ХСН сравнима с выживаемостью при раке легкого или простаты, толстой кишки.

Модели ХСН:

1. кардиальная: Мясников (ХСН следствие ослабления сократительной способности сердечной мышцы – 1964 г)
2. кардио-ренальная: Poole-Wilson (ХСН - это совокупность гемодинамических, почечных, нервных и гормональных реакций – 1978 год; в основе неспособность почек выделять достаточное количество воды и натрия, а сердца доставлять кровь до почек; господство СГ и диуретиков)
3. циркуляторная: Cohn (ХСН – это заболевание, вовлекающее сердце, периферические сосуды, почки, симпатическую нервную систему, РААС – 1982 год; в основе нарушения гемодинамики – ухудшение выброса крови вызывает констрикцию сосудов, что ведет к увеличению пред- и постнагрузки, а это, в свою очередь, еще больше повреждает сердце и снижает почечный кровоток; господствовали периферические вазодилататоры и негликозидные инотропы)
4. нейрогуморальная: Braunwald (ХСН – это комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца – 1989 год); «плохие» - РААС, САС, эндотелин, вазопрессин (вазоконстрикция, пролиферация и антидиурез) и «хорошие» - оксид азота, брадикинин, МНП, простациклин (вазодилатация, антипролиферация, диурез)
5. миокардиальная или систоло-диастолическая (подчеркивает роль нарушения систолической или диастолической функции миокарда, в том числе и под влиянием нейрогормонов, при ХСН).

УО и МО определяются:

1. исходной длиной мышечного волокна (характеризуется КДО, то есть величиной преднагрузки, которая, в свою очередь зависит от ОЦК, притока к сердцу, работы предсердий и других факторов)
2. инотропным состоянием миокарда (зависит от активности САС, ЧСС, массы миокарда, метаболических процессов в миокарде, коронарной перфузии и т.д.)
3. внутримиокардиальным напряжением, которое должна преодолеть миокардиальная мышца для своего сокращения и изгнания порции крови, то есть постнагрузки (зависит от давления в аорте и ЛА, а также массы миокарда и размеров полости желудочка).

Этиология (РФ):

1. АГ (88%)
2. ИБСГ (60%)
3. ХОБЛ (13%)
4. СД (12%)
5. ОНМК – 10,3%
6. ревматизм
7. ДКМП (около 5%)
8. пороки сердца
9. миокардиты и др..

По данным Euro Heart Survay Study (2001) причины ХСН: ИБС (в том числе и с АГ) – 60%, клапанные пороки сердца – 14%, ДКМП – 11%.

ФР ХСН:

*АГ

*бессимптомная дисфункция и ГЛЖ

*ИБС и ИМ в анамнезе

*СД

*алкоголизм

*ВПС

*возраст

*избыточная масса тела

*гиподинамия

*курение и др..

Сердечно-сосудистый континуум: АГ, дислипидемия и СД через ГЛЖ и дисфункцию ЛЖ либо через атеросклероз и ИБС → гибернация и гибель кардиомиоцитов, активация нейрогуморальных систем → ремоделирование сердца → ХСН → гибель гемодинамическая или аритмическая смерть или ВСС.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 1149 | Нарушение авторских прав