АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общие критерии ХСН

Классификация ХСН АСС/АНА (сердечно-сосудистого континуума):

1. стадия А: нет дисфункция сердца, но есть ССЗ или ФР
2. стадия В – бессимптомная дисфункция ЛЖ (наша 1 стадия)
3. стадия С – клинически выраженная ХСН (наша 2 стадия)
4. стадия D – финальная стадия (наша 3 стадия).

Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС):

• Одышка
• Изменение веса за последнюю неделю
• Жалобы на работу сердца
• Положение в постели
• Набухшие шейные вены
• Хрипы в легких
• Ритм галопа
• Печень
• Отеки
• Уровень САД.

Суммируем баллы за каждый пункт и высчитываем ФК (4).

I ФК – менее 3 баллов

II ФК – 4-6 баллов

III ФК – 7-9 баллов

IV ФК – более 9 баллов.

Определение ФК ХСН по тесту 6-минутной ходьбы и максимальному потреблению кислорода при нагрузке:

Новые понятия в ХСН:

1. Ремоделирование сердца – это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функций.
2. Бессимптомная дисфункция ЛЖ (соответствует 1 стадии):

А) симптомы ХСН и в покое и при обычных нагрузках отсутствуют;

Б) систолическая дисфункция,

В) диастолическая дисфункция,

Г) относительная толщина стенок ЛЖ не отличается от нормы,

Д) индекс сферичности ЛЖ в систолу не отличается от нормы (менее 0,7)

1. адаптивное ремоделирование ЛЖ (соответствует 2а стадии):

А) симптомы соответствующие 2 ФК,

Б) систолическая дисфункция + индекс сферичности в систолу более 0,7 и/или относительная толщина стенок (ТМЖП + ТЗЛЖ/КДРлж) более 0,3 и менее 0,45,

В) диастолическая дисфункция + псевдонормальный тип спектра

1. дезадаптивное ремоделирование (соответствует 2б стадии):

А) симптомы 3 ФК,

Б) систолическая дисфункция + индекс сферичности в систолу более 0,8 и/или относительная толщина стенок (ТМЖП + ТЗЛЖ/КДРлж) менее 0,3,

В) диастолическая дисфункция + рестриктивный тип спектра.

Компенсаторные механизмы:

1. кардиальные:

А) длительное повышение постнагрузки вызывает развитие концентрической гипертрофии миокарда без увеличения полости желудочка; обычно при АГ, аортальном стенозе, стенозе ЛА, ЛАГ; позволяет увеличить силу сокращения и тем самым уменьшить внутримиокардиальное напряжение;

Б) при длительном увеличении преднагрузки развивается эксцентрическая гипертрофия (тоногенная дилатация полости желудочков с умеренной гипертрофией); это ведет к повышению силы сокращения по механизму Франка-Старлинга (резко снижается при КДД более 20 мм.рт.ст., особенно неэффективен при диастолической СН);

В) при повреждении самого миокарда со снижением массы функционирующего миокарда развивается компенсаторная гипертрофия остаточного миокарда и тоногенная дилатация.

2. внекардиальные - активация:

А) САС

Б) РААС

В) тканевых РАС

Г) предсердно-натрийуретической системы (вазодилатация, натрий- и диурез, угнетение РААС; важен и эффективен лишь при начальных стадиях ХСН)

Д) аргинин-вазопрессиновой системы

Е) эндотелиальных систем (преобладание вазоконстрикции – АТII, эндотелин-1, тромбоксан А2, простагландин PGH2) и др.

При истощении всех систем возникает снижение МО, увеличение КДД и появляется застой крови.

При повреждении миокарда (чаще ишемии) около 45% кардиомиоцитов сохранят активность и функциональность, около 30% гибнет, а 25% впадает в состояние спячки (оглушенный при остром повреждении или гибернирующий – при хроническом повреждении). Обе эти группы объединяют в жизнеспособный миокард. Именно восстановление функциональности жизнеспособного миокарда и есть одна из основных задач лечения. Этого можно добиться ЛС (ИАПФ и бета-блокаторы (особенно карведилол)) или реваскуляризацией артерией, доказано кровоснабжающих спящие участки миокарда. Оценка жизнеспособности миокарда осуществляется чаще всего с помощью стресс Эхо-КГ (оцениваем подвижность сегментов миокарда до введения добутамина и после по 5-бальной шкале, улучшение на 1 единицу есть признак жизнеспособности участка) или с помощью сцинтиграфии (улучшение кровоснабжения участков миокарда при повторном отсроченном введении радионуклеидов). Можно и МРТ или ПЭТ, но это очень дорого.

Для систолической СН на конечных стадиях характерены следующие этапы патогенеза:

1. снижение УО, МО и ФВ, что сопровождается возрастанием КСО желудочка, а также гипоперфузией тканей
2. возрастание КДД
3. миогенная дилатация (увеличение КДО)
4. застой крови в венозном русле малого и большого круга кровообращения.

Для диастолической СН характерно:

1. значительное и раннее повышение КДД желудочков
2. застой крови в малом и большом кругах кровообращения
3. малоизмененные или нормальные значения УО и МО
4. отсутствие значительной дилатации желудочка (малоизмененное КДО).

Диастолическая СН в чистом виде при ГКМП, аортальном стенозе, перикардитах, рестриктивных заболеваниях сердца. В основе нарушения расслабления и наполнения желудочков. В результате для наполнения желудочка должным объемом крови нужно приложить большое давление, что ведет к перенапряжению предсердий и повышению давления в венозных частях обоих кругов кровообращения.

СН может развиваться и при отсутствии выраженных систолических и диастолических расстройств, но при наличии повышенных метаболических потребностях или неэффективной доставки кислорода – тиреотоксикоз, анемия, лихорадка, беременность.

Клиника:

1. одышка (вплоть до удушья; начинается с одышки в покое, а потом постепенно усиливается и в итоге появляется и в покое; возникает вследствие повышения КДД и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле МКК → нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, отек интерстиция легких и повышение ригидности легких, нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану → гипоксия и раздражение дыхательного центра)
2. быстрая утомляемость
3. общая мышечная слабость
4. сердцебиение (тахикардия вследствие рефлекторной активации САС или МА или экстрасистолия)
5. кашель
6. ортопноэ (появляется через несколько минут после принятия положения лежа и также быстро проходит при принятии вертикального положения; возникает вследствие повышения венозного притока к сердцу и еще большего перенаполнения кровью МКК)
7. непродуктивный кашель (часто сопровождает одышку, чаще лежа или после нагрузки; возникает вследствие застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов – «сердечный бронхит»)
8. пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма – это приступ интенсивной одышки, быстро переходящий в удушье; чаще ночью лежа; сопровождается сухим кашлем, возбуждением и страхом)
9. застой в легких (хрипы в легких)
10. периферические отеки (начинается с голеней и стоп; усиливаются к вечеру)
11. гепатомегалия с тяжестью в правом подреберье
12. ритм галопа
13. кардиомегалия (смещение левой границы сердца и верхушечного толчка)
14. набухание и пульсация яремных вен
15. резкое увеличение веса
16. кахексия на терминальной стадии (снижение питания тканей, активация САС, РААС, повышение ФНО-α, снижение синтетической функции печени и др.)
17. никтурия (вследствие недостаточной перфузии почек днем, так как в дневное время кровоток рефлекторно распределяется к более жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу)
18. диспепсия (снижение аппетита, метеоризм, тошнота, рвота).

«Классическая триада» – одышка, отеки ног и влажные хрипы.

Самые частые жалобы (IMPROVEMENT 2000):

1. одышка – 98%
2. утомляемость – 94%
3. сердцебиение – 80%
4. периферические отеки – 73%
5. кашель
6. хрипы
7. ортопное – 28%.

Осмотр:

1. положение ортопноэ (сидя или полусидя со свешенными вниз ногами)
2. цианоз (замедление периферического кровотока → повышенная экстракция кислорода из крови → повышение восстановленного гемоглобина более 40-50 г/л → периферический акроцианоз с характерным похолоданием конечностей)
3. отеки (при право- или бивентрикулярной недостаточности повышается гидростатическое давление в венозном русле + снижается онкотическое давление плазмы + повышение проницаемости сосудов → пропотевание жидкости в ткани → отеки; чаще в начале в местах с большим гидростатическим давлением – стопы, далее голени, бедра, мошонка, живот; при длительных отеках возникают трофические нарушения; практически всегда сочетается с акроцианозом и похолоданием конечностей)
4. набухание шейных вен (вследствие повышения ЦВД)
5. гепато-югулярный рефлюкс (или абдоминально-югулярная проба – при нажатии на переднюю брюшную стенку в области пупка возрастает приток к сердцу, но не справляясь с притоком повышается ЦВД и повышается набухание вен шеи)
6. сердечная кахексия (уменьшение ПЖК, снижение веса, атрофия мышц гипотенара и височных мышц)
7. нарушения дыхания – тахипноэ или диспноэ, дыхание Чейна-Стокса на терминальной стадии
8. аускультация легких: при застое мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитация в легких (преимущественно в нижних отделах), обычно на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания; чаще симметрично. При альвеолярном отеке легких средне- и крупнопузырчатые и на всей поверхности легких + часто клокочущее дыхание.
9. гидроторакс: обычно справа и жидкости не более 100-200 мл; может развиваться как при лево-, так и правожелудочковой недостаточности.
10. пальпация и перкуссия сердца: левая граница как правило смещена влево,; при ЛАГ расширяется и правая граница сердца и появляется сердечный толчок и эпигастральная пульсация; иногда сердечный толчок может и при значительном увеличении ЛП (при этом нет эпигастральной пульсации).
11. аускультация сердца: компенсаторная тахикардия, нередко ФП (неритмичные сокращения сердца), часто ослабление 1 и 2 тонов сердца, при АГ и ЛАГ возможен акцент 2 тона на аорте или ЛА соответственно, при ГПЖ увеличение расщепления 2 тона, протодиастолический (3 тон; более характерен для систолической дисфункции и дилатации ЛЖ; лучше слышен на верхушке на левом боку) или пресистолический ритм галопа (4 тон; при выраженной диастолической дисфункции и повышении давления наполнения ЛЖ, исчезает при МА).
12. артериальный пульс: при тяжелом течении пульса частый, неритмичный, слабого наполнения и напряжения; при МА дефицит пульса; альтернирующий пульс при выраженном нарушении сократительной функции миокарда (возможно из-за гибернирующего миокарда отвечающего не на каждый импульс от ав-узла; может сочетаться с электрической альтернацией; признак тяжелого поражения миокарда).
13. АД: при резком снижении СВ САД может менее 100 мм.рт.ст. и пульсовое – менее 20 мм.рт.ст.; на начальных стадиях АД часто может быть повышено, но ближе к концу снижается.
14. печень: при застое по БКК увеличена, край закруглен, если быстрое увеличение печени, то может быть и болезненна; при развитии кардиального цирроза печени край становится заостренным, а печень плотной.
15. асцит: при тяжелой право- или бивентирулярной недостаточности, особенно при недостаточности ТК или констриктивном перикардите.

Для ПЖ-недостаточности характерно: цианоз, отеки, водянки полостей, набухание шейных вен, гепатомегалия, отек мошонки и полового члена.

Для ЛЖ-недостаточности характерно: одышка, сухой непродуктивный кашель, удушье, ортопноэ, влажные хрипы в легких, увеличение ЛЖ, акцент 2 тона над ЛА, протодиастолический ритм галопа, альтернирующий пульс.

Диагностика:

1. ЭКГ (нормальное ЭКГ почти полностью исключает ХСН!; ГЛЖ, отклонение ЭОС влево – чаще всего по данным исследования ЭПОХА, также рубцовые изменения миокарда, БЛНПГ, гипертрофия ЛП, аритмии – особенно мерцательная)
2. ХМ-ЭКГ (особенно ценна при аритмиях; наджелудочковые нарушения ритма (чаще МА) или желудочковые высокой градации – частые, политопные, парные, групповые желудочковые ЭС, пробежки ЖТ; также можно оценить эпизоды безболевой ишемии миокарда и вариабельность сердечного ритма (HRV, степень изменчивости R-R во времени; снижение HRV предиктор неблагоприятного прогноза))
3. Эхо-КГ (наличие дисфункции миокарда и её уточнение, при ФВ более 50% по двухмерной методике Симпсон (точная) систолическая функция сохранена, еще есть метод по М-модальности Тейнхольц – менее точна, особенно при сферичном ЛЖ и наличии зон гипо- и акинеза; диастолическая дисфункция по трем типам нарушения наполнения ЛЖ – замедленная релаксация, псевдонормальная и рестриктивная, смотрим по времени изоволюметрического расслабления, замедление наполнения в раннюю диастолу и уменьшение диастолической растяжимости; диастолическая СН может быть более важна в клинике, чем систолическая; повторная Эхо-КГ при значительном изменении статуса больного)
4. общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, Л, Тр, СОЭ)
5. биохимия (креатинин, печеночные ферменты, электролиты плазмы – обязательно, по возможности мочевина, мочевая кислота, СРБ, ТТГ, а также кардиоспецифичные ферменты при ОКС)
6. общий анализ мочи
7. чреспищеводная Эхо-КГ (дополнительно по показаниям: недостаточно качественная визуализация при трансторакальном исследовании, осложненное клапанное поражение, тромб в ушке ЛП, неисправность протеза МК, тромбэмболии)
8. Стресс-Эхо-КГ (дифференцировка ишемической от неишемической; оценка эффективности лечения)
9. МРТ (очень точно определяет толщину, объем и массу ЛЖ; только как дополнительный метод при недостаточной информативности других визуализирующих методов исследования)
10. радиоизотопный метод (позволяет достаточно точно оценить ФВ, объем камер сердца и диастолическую функцию ЛЖ)
11. оценка функции легких (исключение легочного генеза одышки)
12. нагрузочные тесты (оценка функционального статуса и эффективности лечения; нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически исключает сердечную недостаточность; при 3-4 ФК проводить не рекомендуется)
13. рентгенография грудной клетки (кардиомегалия – кардио-торакальный индекс более 50%, застой в легких (венозный застой → интерстициальный отек легких → альвеолярный отек легких), плевральный выпот и изменения аорты, ЛА; диагностика первичных заболеваний легких)
14. BNP и NT-BNP – исключение ХСН (при нормальном уровне у нелеченных больных ХСН почти исключен), тяжесть ХСН и эффективность лечения, прогноз; однако также повышается при АГ, ТЭЛА, ИМ, ГЛЖ, клапанные поражения
15. КАГ и вентрикулография (дополнительно)
16. эндомиокардиальная биопсия (дополнительно для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического поражения миокарда).

Эхо-КГ: для получения полной информации используют одномерный (М-режим), двухмерный (В-режим) и доплеровский режимы.

Позволяет определить:

1. причины ИБС
2. количественные параметры, характеризующие систолическую (СИ, МО, УО, ФВ, УИ и др.) и диастолическую (Е/А, длительность IVRT, DT) функции сердца
3. патофизиологические варианты ХСН (с преобладанием систолической или диастолической дисфункции желудочков)
4. некоторые морфометрические параметры (толщина стенок ЛЖ, МЖП, ПЖ и размер камер сердца)
5. систолическое, диастоличесое и среднее давление в ЛА
6. признаки застоя в венах БКК и косвенно ЦВД
7. состояние эндокарда и перикарда
8. патологию крупных сосудов
9. определить источник тромбэмболии.

Наиболее ранним маркером уменьшения систолической функции миокарда ЛЖ является снижение ФВ (УО/КДО; 40-45%), увеличением, соответственно КДО и КСО. При начальных этапах включаются компенсаторные механизмы: повышение ЧСС и включение механизма Франка-Старлинга (большее растяжение умеренно дилатированного желудочка). При выраженной систолической ХСН ФВ значительно менее 40%, СИ менее 2,2 л/мин/м2, КДО и КСО еще больше возрастают. Оценка систолической функции ПЖ осуществляется по КДР пж (в норме 15-20 мм).

Эхо-КГ и допплер-Эхо-КГ - это обязательные методы при диагностике ХСН (ЕОК).

Натрийуретический пептид – это основной лабораторный маркер СН. Бывает мозговой, предсердный и С-концевой. В практике используется мозговой НУП (BNP) и его N-концевой предшественник (NT-proBNP). Имеет длительный период полувыведения и медленно реагирует на изменения гемодинамики. Повышается также при ГЛЖ, тахикардии, гемодинамической перегрузке ПЖ, ишемии миокарда, выраженной гипоксии, дисфункции почек, циррозе печени, сепсисе, инфекции, у пожилых. Ожирении и на некоторые лекарства наоборот снижают уровень НУП.

Оценка предсердного натрийуретического пептида позволяет:

1. проводить эффективный скрининг среди ранее нелеченных людей, подозрительных на дисфункцию ЛЖ
2. дифф. диагностика сложных форм ХСН (диастолическая, асимптомная)
3. точно оценивать степень дисфункции ЛЖ
4. определять показания к терапии и эффективность лечения
5. оценивать долгосрочный прогноз больных с ХСН.

Оценка уровня BNP и NT-proBNP:

Стандартный диагностический алгоритм: при наличии клиники ХСН снимаем ЭКГ, делаем рентгенографию органов грудной клетки и определяем BNP → при отсутствии патологических отклонений ХСН маловероятно, а при наличии изменений делаем Эхо-КГ (МРТ или РИА где надо и можно) → при отсутствии патологических отклонений ХСН маловероятна, а при подтверждении ХСН определяем этиологию, тяжесть, провоцирующие факторы и тип дисфункции ЛЖ → при необходимости дополнительные методы диагностики → подбор терапии.

Рекомендации по базовой диагностике при ХСН (ESC 2012):

1. ЭКГ - I C
2. Эхо-КГ – I C
3. Биохимический анализ крови (электролиты крови, креатинин, мочевина, АСТ, АЛТ, ЛДГ, билирубин, белок крови, ферритин, гормоны щитовидной железы) – I C
4. Общий анализ крови – I C
5. BNP, pro-BNP – IIa C
6. Рентгенография органов грудной клетки – IIa С.

Рекомендации по дополнительной диагностике при ХСН (ESC 2012):

1. МРТ (при недостаточной информативности ЭхоКГ) - I C
2. КАГ (при ИБС) - I C
3. Оценка перфузии миокарда с помощью сцинтиграфии (при ИБС и для оценки жизнеспособного миокарда) - IIa C
4. Катетеризация левых и правых отделов сердца с биопсией при необходимости (перед трансплантацией, для оценки гемодинамики, при выраженной легочной гипертензии) - I C
5. Нагрузочный тест (при ИБС, оценка ТФН и прогноза, перед принятием решения о трансплантации) - IIa C
6. Генетическое обследование (по показаниям при ДКМП, ГКМП, семейной ВСС и др.).
7. ХМ-ЭКГ (при аритмиях).

На прогноз при ХСН достоверно влияют:

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 970 | Нарушение авторских прав