АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая диастолическая СН

«…без расслабления и диастолы не может быть последующего сокращения и систолы…» - Braunwald и др.

Диастолическая сердечная недостаточность – это неспособность ЛЖ в обычных условиях (при нормальном давлении заполнения ЛЖ – менее 12 мм.рт.ст.) заполняться таким объемом крови, который был бы достаточен для обеспечения адекватного сердечного выброса. Это сердечная недостаточность с сохранной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом КДО ЛЖ, застоем крови в МКК и другими признаками СН.

Основные критерии диастолической ХСН (ЕОК 1998 год):

1. наличие клинических признаков ХСН
2. нормальная или незначительно сниженная ФВ (более 45-50%)
3. наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

При этом надо помнить, что при прогрессировании диастолической ХСН со временем снижаются и СИ с ФВ, то есть присоединяется систолическая ХСН, а также у многих больных с выраженной систолической ХСН есть признаки диастолической ХСН. Таким образом, деление ХСН строго на систолический или диастолический тип возможно лишь на ранних этапах, а на поздних чаще всего присутствуют оба типа.

Этиология:

Диастолическую ХСН вызывают заболевания, для которых характерно:

*выраженная гипертрофия миокарда

*выраженный кардиофиброз

*длительная хроническая ишемия миокарда

*значительное увеличение постнагрузки

*поражение перикарда.

Наиболее частыми причинами диастолической ХСН являются:

1. АГ
2. ИБС
3. ГКМП
4. амилоидоз сердца
5. констриктивный перикардит
6. СД.

Патогенез: нарушение активного расслабления миокарда желудочков (повреждение энергоемкого процесса диастолического транспорта ионов кальция) и/или ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы, перикарда, а также изменением геометрии желудочка.

Следствием диастолической дисфункции миокарда является рост КДД для достижения нужного заполнения желудочка и изменение потока крови из предсердия в желудочек во время диастолы. В норме в фазу быстрого наполнения под действием градиента давления в желудочек поступает до 75% диастолической порции крови, а период систолы предсердий около 25%. При ранних стадиях диастолической ХСН умеренно уменьшается время изоволюметрического расслабления и объем раннего наполнения. Это ведет к перегрузке ЛП, увеличение давления в нем и его объема, что, в свою очередь способно привести к развитию аритмий, а также повышению давления и застою крови в МКК.

На поздних стадиях отмечается значительный рост КДД ЛЖ, неэффективность работы ЛП и критическое снижение наполнения ЛЖ в диастолу. Это ведет уже к снижению ФВ, снижению толерантности к физической нагрузке и выраженному застою крови в легких. Это ведет к перегрузке правых отделов сердца и развитии ПЖ-недостаточности (хотя для диастолической ХСН на большем протяжении времени характерна ЛЖ-недостаточность).

Клиника (наиболее часто):

1. одышка при физической нагрузке, а затем и в покое
2. ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем
3. утомляемость и снижение работоспособности
4. в тяжелых случаях возможно удушье (сердечная астма или отек легких).

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 337 | Нарушение авторских прав