 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез. Ä 50% больных с ХСН умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсацииЭпидемиология Ä В РФ страдает ХСН – 5,6% Ä 50% больных с ХСН умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсации. Ä При тяжелой ХСН – 50% больных умирает в течение 1 года. Ä Риск ВС при ХСН в 5 раз выше, чем в популяции Ä Средняя продолжительность жизни у мужчин – 1,66г., у женщин – 3г. Ä Максимальная распространенность ХСН – в возрасте 60-70лет. Этиология Ø ИБС, в том числе инфаркт миокарда (67%) Ø Артериальная гипертензия (80%) Ø Приобретенные и врожденные пороки сердца Ø Кардиомиопатия Ø Поражения миокарда установленной этиологии (алкогольные и др.) Ø Выпотной и констриктивный перикардит
Факторы, провоцирующие прогрессирование ХСН: Ø ИБС Ø Артериальные гипертензии Ø Кардиомиопатии, миокардиодистрофии Ø Заболевания эндокринной системы (СД, заболевания щитовидной железы, акромегалия) Ø Нарушение питания (дефицит тиамина, селена, ожирение) Ø Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, коллагенозы) Ø Тахи- и брадиаритмии Ø ТЭЛА Ø Пороки сердца Ø Побочные эффекты лекарственных веществ (в-блокаторы, антиаритмические, цитотоксические)
Патогенез Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Включаются компенсаторные механизмы: - увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД. - активизируется ренин-альдостероновая система - увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). - увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК, - гипертрофируется и дилатируется миокард, - нарушается продукция вазодилатирующих средств. В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая частькрови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.
Схематическое изображение различных типов недостаточности сердца: а - норма, б - левожелудочная, в - правожелудочная, г,- тотальная недостаточность
Классификация хронической сердечной недостаточности по Стражеско и Василенко (1935, с дополнениями)
Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов В основе - принцип оценки физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. 1 ФК: больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической активности Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости, сердцебиения, одышки или ангинозных болей. 2 ФК: больные с небольшим ограничением физической активности. Пациенты комфортно чувствуют себя в состоянии покоя, но при обычных физических нагрузках возникают слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли. 3 ФК: больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности. Больные чувствуют себя комфортно только в состоянии покоя; меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости, сердцебиения, одышки или ангинозных болей. 4 ФК: больные, у которых даже минимальная физическая нагрузка вызывает дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности и синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки дискомфорт нарастает.
Тест 6-минутной ходьбы:
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 381 | Нарушение авторских прав |
