АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиологические аспекты хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Лекция

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Эпидемиологические аспекты хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Частота ХСН в возрастной группе до 65 лет составляет 1%, в группе 65-74 лет – 4-5% и около 10% у лиц старше 75 лет. По результатам Фремингемского наблюдения, частота ХСН удваивается каждое десятилетие, при этом отмечается незначительное преобладание среди больных лиц мужского пола. Наличие ХСН в 4 раза повышает риск летальности. Риск внезапной смерти у этих больных увеличивается в 5 раз по сравнению с группой контроля. Прогноз летальности сопоставим с таковым у онкологических б-х.

Частота ХСН как причины смерти в настоящее время возросла в 4 раза по сравнению с 1968 годом. Госпитальная летальность составляет 7-10%. Выживаемость мужчин составляет в среднем 1,7 года, женщин – 3,2 года. У пациентов старше 65 лет смертность от ХСН выходит на 1-е место.

 

Причины развития и прогрессирования ХСН:

а/ поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность (миокардиты, дилатационная кардиомиопатия, атеросклеротический кардиосклероз, сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз и т.д);

б/ перегрузка сердечной мышцы:

- давлением (стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты, артериальная гипертензия);

- объемом (недостаточность клапанов сердца, выраженная анемия);

- комбинированная (сложные пороки сердца);

в/ нарушение диастолического наполнения желудочков:

- гипертрофическая кардиомиопатия;

- констриктивный перикардит.

Классификация ХСН (Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко):

I стадия – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения, утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают, трудоспособность понижена.

II А стадия – признаки застойных явлений по малому (чаще) или большому кругу кровообращения. Трудоспособность резко ограничена.

II Б стадия – характеризуется выраженным нарушением гемодинамики и водно-электролитного обмена. Застойные явления по большому и малому кругу. Характерны выраженные отеки и водянки полостей. Трудоспособность утрачена.

III стадия – конечная, дистрофическая стадия ХСН с необратимыми изменениями во внутренних органах, признаки сердечной кахексии. Трудоспособность утрачена.

 

Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

 

Тахикардия - Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической нагрузке, позднее оно выражено и в покое.

Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка воздуха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается изменение частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки является кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или связанный с расширением левого предсердия. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. Затянувшиеся приступы сердечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвеолы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

 

Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной области и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жидкости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.

 

Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока в периферических отделах кровеносного русла. Печень также увеличивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипоксии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мускатная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.

 

Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникновение зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглощением кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обеднением венозной крови оксигемоглобином.

 

Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти явления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за большего притока крови к сердцу.

 

При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных желез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).

 

Диагностика. Наряду с клиническими проявлениями диагностике ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения.

 

Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН.

К инвазивным относятся:

· катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением давления в них,

· вентрикулография.

Неинвазивные методы:

· контроль веса пациентов (проводить постоянно); уменьшение веса в период активного лечения ухудшения ХСН является благоприятным показателем; увеличение веса на 2 кг и более в неделю требует дополнительного врачебного контроля. Уменьшение веса пациента на 5-7% в течение последних 5-7 месяцев, несмотря на лечение, является неблагоприятным показателем (развитие «сердечной кахексии»).

· R-исследование органов грудной клетки;

· ЭКГ;

· ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокарда, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf.

· С помощью компьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы.

· Величину сердечного выброса, объем циркулирующей крови устанавливают с помощью методов разведения красителя или радиоактивного изотопа.

· Исследование гемодинамики при физических нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электрическая стимуляция предсердий).

Диагностические критерии ХСН:

пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ;

набухание шейных вен;

хрипы в легких; Большие критерии

кардиомегалия;

отек легких;

ритм «галопа».

 

отек лодыжек;

ночной кашель;

одышка во время физической нагрузки;

увеличение печени; Малые критерии

выпот в плевральной полости (чаще справа);

синусовая тахикардия;

уменьшение ЖЕЛ на 30% и более.

Осложнения ХСН:

нарушения ритма сердца;

тромбоз глубоких вен;

тромбоэмболия;

ХПН;

кардиальный цирроз печени;

нарушение мозгового кровообращения;

внезапная смерть.

 

Современные принципы лечения и медицинской реабилитации ХСН:

Целями при лечении ХСН являются:

· Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

· Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.

· Улучшение «качества жизни».

· Уменьшение числа госпитализаций.

· Улучшение прогноза (продление жизни).

Терапия ХСН включает немедикаментозные методы (ограничение физической и психической активности больного, диету) и назначение лекарственных препаратов различного механизма действия.

 

Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в течение 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышенную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Длительность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность развития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пустырник, малые транквилизаторы).

 

Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двойной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо следить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество поваренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с ограничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.

Медикаментозная терапия:

- ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, трандолаприл);

- диуретики (фуросемид, верошпирон, гипотиазид);

- β-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол);

- сердечные гликозиды (дигоксин).

 

Усиление сократительной способности миокарда достигается с помощью сердечных гликозидов и негликозидных инотропных препаратов.

СГ содержатся в наперстянке, горицвете, ландыше, желтушнике, строфанте, морском луке, обвойнике.. В зависимости от количества гидроксильных групп СГ делят на полярные, относительно полярные и неполярные. Полярные (строфантин, коргликон) содержат 5 гидроксильных групп. Они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте, хорошо растворяются в воде, легко выводятся почками, обладают наименьшей длительностью действия. Относительно полярные (дигоксин, изоланид) содержат по 2 гидроксильные группы, хорошо всасываются при приеме внутрь, выделяются в значительной степени почками. Продолжительность их действия -5-7 дней. Неполярные (дигитоксин, ацедоксин) содержат 1 гидроксильную группу. Они обладают высокой всасываемостью в кишечнике. Максимальная продолжительность их действия - 10 - 14 дней.

 

Строфантин применяется внутривенно 0,05%-ный раствор по 0,3 - 0,5 мл в 5%-ном растворе глюкозы. Эффект наступает через 5-10 мин, максимальное действие через 1,5-2 часа. Продолжительность действия 10-12 часов. Кумулятивное действие выражено незначительно. Строфантин при ХСН используется для получения быстрого эффекта или при низкой эффективности препаратов наперстянки.

 

Коргликон вводится внутривенно по 0,5 - 1 мл 0,06%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. По терапевтической активности уступает строфантину.

 

Дигитоксин является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Выпускается в таблетках по 0,1 мг и в свечах по 0,15 мг. Обладает выраженным кумулятивным действием, из-за которого применяется реже других гликозидов.

 

Дигоксин - гликозид наперстянки шерстистой. Имеет меньшее кумулятивное действие, относительно быстро выводится из организма. Выпускается в таблетках по 0,25 мг и в ампулах по 2 мл 0,025%-ного раствора.

 

Другим препаратом из наперстянки шерстистой является целанид (изоланид), обладающий быстрым и выраженным терапевтическим действием. Кумулятивное действие выражено слабо. Форма выпуска - таблетки по 0,25 мг, ампулы по 1 мл 0,02%-ного раствора и капли 0,05%-ного раствора.

 

Существует три метода дигитализации:

 

1) быстрым темпом, когда оптимальная терапевтическая доза гликозида в организме больного достигается в течение суток;

 

2) умеренно быстрым темпом, когда оптимальная доза достигается за три дня;

 

3) медленным темпом, когда насыщение гликозидами проводится в течение 7-10 дней. Наибольшее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом.

 

Применение СГ не во всех случаях позволяет добиться терапевтического эффекта. Они противопоказаны при брадикардии, нарушении проводимости, особенно атриовентрикулярной. Неправильное дозирование СГ ведет к развитию гликозидной интоксикации. Она проявляется сердечными (нарушения ритма: экстрасистолии, мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярные блокады I и II степени и др., "корытообразное" снижение сегмента ST, укорочение электрической систолы и др.), желудочно-кишечными (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, обильное слюноотделение), неврологическими (бессонница, быстрая утомляемость, головокружение, заторможен-ность, спутанность сознания, делириозное состояние) и глазными симптомами (окрашенность всех окружающих предметов в желтый или зеленоватый цвет).

 

 

С целью коррекции водно-электролитных нарушений в комплекс лечения больных ХСН включают мочегонные препараты (диуретики). Диуретики уменьшают объем циркулирующей крови, увеличивают диурез. Основные мочегонные средства уменьшают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и по преимущественной локализации действия подразделяются на группы препаратов:

 

Больным с ХСН II А стадии желательно начинать терапию гипотиазидом в дозе 50 - 150 мг/сут. В клинической практике хорошо зарекомендовал себя препарат триампур (триамтерен - 25 мг, гипотиазид - 12,5 мг). Его назначают 2-3 раза в день из-за малого диуретического эффекта. Терапию калийсберегающими диуретиками проводят непрерывно: основные диуретики в фазе активной терапии назначают ежедневно или через день, а при переходе на поддерживающую терапию - 1-2 раза в неделю под контролем диуреза и массы тела. При неэффективности указанных мочегонных препаратов, при развитии ПБ и III стадии ХСН переходят к применению более мощных диуретиков. Фуросемид в дозе 40 - 200 мг/сут и урегит в дозе 50 -200 мг/сут назначают однократно утром натощак, вызывая выраженный диурез в течение 6 часов после приема. Чтобы избежать значительно выраженного диуреза, лечение следует начинать с малых доз, постепенно переходя, по необходимости, к более высоким. При длительном применении диуретиков с течением времени эффективность их может уменьшаться или даже прекращаться. Это относится к диуретическому и натрийуретическому действию. При длительном применении мочегонных средств развиваются следующие неблагоприятные нарушения обмена электролитов и воды: гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия. Клинически это проявляется резкой мышечной слабостью, судорогами, аритмией. Следует сделать перерыв в лечении мочегонными препаратами и вводить соли натрия, хлора, калия.

 

В лечебный комплекс ХСН входят вещества, которые не действуют непосредственно на мышцу сердца и улучшают гемодинамику опосредованно за счет влияния на периферический артериальный и венозный тонус - периферические вазодилататоры

(нитроглицерин, нитраты пролонгированного действия, апрессин, фентоламин, нитропруссид натрия, празозин).

 

При применении вазодилататоров могут быть осложнения в виде резкого понижения АД. Обычно это обусловлено передозировкой препарата. Доза вазодилататоров должна подбираться индивидуально и введение их необходимо проводить под контролем АД. Нитросорбид назначают в таблетках 30 - 40 мг на прием каждые 5 часов (180 - 200 мг/сут). Чтобы избавиться от развития толерантности, препарат нужно применять курсами по две недели с перерывами на две недели. При плохой переносимости нитратов используют молсидомин (корватон) в суточной дозе 24 - 32 мг. Так как внутривенное введение нитропруссида натрия требует мониторного наблюдения, не следует его применять амбулаторно. Лучше назначить апрессин в сочетании с нитросорбидом.

 

В последние годы в комплекс лечебных мероприятий включают каптоприл и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Для лечения ХСН рекомендуются малые дозы препарата (не более 100 - 150 мг/сут), при которых менее выражены побочные действия (снижение АД, лейкопения, потеря вкуса, гиперкалиемия, кожные высыпания).

 

В качестве сосудорасширяющих средств используют и антагонисты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин (коринфар). Для уменьшения тонуса симпатоадреналовой системы назначают b-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан и др.).

 

В комплексной терапии ХСН применяются метаболически активные препараты (рибоксин, инозин и др.), хотя их эффет представ­ляется спорным.

Пересадка сердца

Существует и радикальное решение проблемы хронической сердечной недостаточности – пересадка сердца. Во всем мире число пациентов, подвергшихся этой операции, исчисляется десятками тысяч. Ввиду того, что результаты пересадки сердца значительно улучшились и в настоящее время выживаемость более 6 лет превышает 60%, число потенциальных кандидатов на эту операцию значительно увеличилось. К ним отнесены, в частности, пациенты с сахарным диабетом, который ранее считался абсолютным противопоказанием.

Современная тактика отбора кандидатов на пересадку сердца заключается в выявлении тех пациентов с сердечной недостаточностью, которые не имеют других вариантов терапии и кому такая операция принесет наибольшее улучшение качества жизни.

Потенциальные кандидаты на пересадку сердца оцениваются по уровню риска смерти (25–50%) в течение одного года.

Противопоказания к пересадке сердца следующие:

• возраст более 70 лет;

• необратимые нарушения функции печени, почек, легких;

• тяжелые заболевания периферических или мозговых артерий;

• активная инфекция;

• недавно выявленные опухоли с неопределенным прогнозом;

• психические заболевания;

• системные заболевания, которые могут значительно ограничивать продолжительность жизни;

• повышенное давление в малом (легочном) круге кровообращения.

Пересадку сердца ограничивают также высокая стоимость операции и послеоперационного обеспечения, а также несоответствие между спросом на донорское сердце и его предложением.

 

Санаторно-курортное лечение показано при I и IIA стадиях ХСН в санаториях кардиологического профиля или местных санаториях.

 

Экспертиза трудоспособности. При 1 стадии ХСН трудоспособность больных сохранена, но противопоказан тяжелый физический труд. При IIA стадии больные ограниченно трудоспособны. При ЦБ стадии ХСН трудоспособность полностью утрачена (II группа инва­лидности). При III стадии больные нуждаются в постоянном уходе, являясь инвалидами I группы.

 

Профилактика ХСН включает три аспекта:

 

1) первичная профилактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточности (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.);

 

2) профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);

 

3) профилактика повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной недостаточности.

 


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 849 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.018 сек.)