АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)

НК чаще связана со снижением сократительной функции сердца, в результате чего снижается кровоснабжение органов и тканей сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Такую НК называют сердечной (СН). НК может быть связана и с поражением сосудов, которое приводит к нарушениям периферического кровотока. Это потеря сознания, коллапс, шок, хроническая сосудистая недостаточность.

Сердечно-сосудистая система представляет собой единую систему. Поэтому при сердечной недостаточности есть и элементы сосудистой и наоборот. Тем не менее, в настоящее время в отдельности выделяют сердечную и сосудистую недостаточность по ведущему патогенетическому звену и клиническим проявлениеяе этого синдрома.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН)

Этиология СН может быть связана с разнообразными заболеваниями и повреждением сердечной мышцы, которая приводит к нарушению его функции.

Функция сердечной мышцы может быть затронута вследствие:

1. Резко возрастающей или длительно протекающей с повышенной нагрузкой работы сердца. Это:

- работа ЛЖ против высокого АД в большом круге кровообращения (ГБ, симптоматическиеые гипертензии);

- работа ПЖ против повишенного АД в малом круге кровообращения (ХНЗЛ, туберкулез легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы легких, пневмокониозы, кифосколиоз, плевральный фиброз, ожирение - синдром Пиквика; ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс);

- врожденные и приобретенные пороки сердца, при которых некоторым камерам приходится работать с повышенной нагрузкой, перекачивая большой объем крови или выгоняя кровь через узкое отверстие;

- перенагрузка деятельности сердца вследствие увеличения ОЦК и ее вязкости, например, при эритремии.

2. Повреждение сердечной мышцы вследствие:

- миокардита

- миокардитического и атеросклеротического кардиосклероза

- ИМ и постинфарктного кардиосклероза

- кардиомиопатий установленной этиологии и идиопатических

- миокардиодистрофий, возникших в результате:

3. Нейрогуморальной дисрегуляций сердечной деятельности, которая сопровождается увеличением МОК и токсичным действием гормонов на миокард (гиперкатехоламинемия, тиреотоксикоз и др.).

4. Травматические повреждения сердечной мышцы.

5. Опухоли сердца.

Развитию НК может оказывать содействие появление разлического рода нарушений ритма и проводимости. Итак, уменьшение сократительной функции миокарда может развиваться вследствие перегрузки сердца давлением, перегрузки объемом крови и непосредственного поражения мышечных волокон или их соединений.

Перенагрузка давлением - сердце работает противповышенного давления или преодоления препятствий (АГ, аортальный стеноз и др.), то есть увеличивается постнагрузка. Сначала мышца сердца гипертрофируется, затем наступает переутомление, которое снижает его сократительную функцию. Уменьшается фракция выброса. Если в норме желудочки изгоняют 50-70% крови, которая находится в них до конца диастолы, то при СН фракция выброса уменьшается до 20-23%. Наступает их дилатация.

Перенагрузка объемом наблюдается при увеличении притока крови к сердцу (увеличение ОЦК, то есть увеличение преднагрузки), а также при недостаточности клапанов. При этом длительное время фракция выброса не уменьшается, она может даже увеличиваться. Сначала возникает тоногенная дилатация желудочков вследствие увеличенного в них объема крови, затем - гипертрофия. В последующем, в результате переутомления миокарда, фракция выброса уменьшается.

Первичное поражение миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклерозы, ИМ, кардиомиопатии). В результате поражения мышечных волокон возникает гипокинезия миокарда, снижение его сократительной функции, фракция выброса при этом уменьшается.

При СН обнаруживается целый ряд нарушений биохимических процессов в миокарде. Повышается функция митохондрий, снижается эффективность утилизации кислорода, возникает дефицит фосфорных соединений, страдает система аденилатциклазы, снижается интенсивность анаэробного гликолиза, повышается ионный транспорт.

Вследствие этого уменьшается максимальная скорость сокращений и расслабления мышечных волокон, снижается мощность и синхронность их сокращений. Уменьшается УО и МОК крови, замедляется ток крови по сосудам, увеличивается ОЦК, повышается венозное давление, возникают застойные явления в органах и тканях.

В развитии сердечной недостаточности определенное значение имеет не только уменьшение сократительной функции сердца, но и нарушение его диастолического расслабления. Снижение диастолического растяжения миокарда приводит к увеличению давления во время диастолы в камерах сердца, которое является препятствием для их нормального кровенаполнения. Эти явления могут возникнуть рано, еще до снижения сократимости сердца, которое в особенности характерно для гипертрофированного миокарда и для инфильтративных его поражений, например, при амилоидозе сердца. Этот так называемый "синдром незавершенной диастолы".

В развитии СН большую роль играет механизм так называемого вториччного гиперальдостеронизма. Вследствие снижения сократительной функции миокарда, понижается кровоснабжение органов и тканей, в том числе и почек. Вследствие ишемии юкстагломерулярного аппарата активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ангиотензин П повышает ОПСС, тем самим увеличивает постнагрузку. Альдостерон повышает реабсорбцию Nа, увеличивая осмолярность плазмы. Увеличивается продукция антидиурети-ческого гормона гипофиза. Повышенное содержимое в крови альдостерона и антидиуретического гормона приводит к задержке жидкости, к увеличению ОЦК В результате увеличивается венозный возврат крови к сердцу - увеличивается преднагрузка, возникает перегрузка сердца объемом. Развивается венозный застой.

В процесс развития СН включаются компенсаторные механизмы. К ним относятся:

1. Гипертрофия миокарда - увеличение количества и массы мышечных волокон сердца или его отделов. В результате возрастает насосная функция сердца. Однако параллельно с гипертрофией развиваются дистрофические изменения в мышечных волокнах гипертрофированного миокарда с последующим их склерозированием. Это происходит вследствие того, что увеличение количества капилляров отстает от роста массы мышечных волокон, в связи с чем возникает относительная коронарная недостаточность.

2. Диастолическая функция миокарда. Известно, что на процесс сокращений мышечных волокон миокарда определенное влияние оказывает величина его конечногодиастолического объемарасслабления. По закону Франка-Старлинга его увеличение приводит к усилению сокращения мышцы сердца и к большему выбросу крови. Однако закон Франка-Стерлинга играет роль компенсаторного механизма только на начальных стадиях СН. В последующем, по мере истощения компенсаторных возможностей гипертрофированного миокарда, дистрофических его изменений, дилатирован-ное сердце не может дать усиления систолических сокращений.

3. К компенсаторным механизмам относится усиление активности симпато-адреналовой системы, вызывающей тахикардию и повышение тонуса артериол. Тахикардия возникает в вследствие рефлекса Бейнбриджа из переполненных полых вен и предсердий. Однако и этот компенсаторный механизм имеет отрицательную сторону, так как и тахикардия, и повышение тонуса артериол создают дополнительную нагрузку на сердце.

В результате СН снижается кровоснабжение всех органов и тканей, которая ведет к снижению их функции, к нарушению всех видов обмена веществ.

СН может быть связана не только с снижением сократительной функции миокарда. Немиокардиальный механизм развития СН может быть связан с трикуспидальным стенозом, а также с экссудативным и констриктивным перикардитом, если застой крови возникает в связи со снижением насосной функции миокарда, а с препятствием к заполнению сердца кровью из полых вен в виде стеноза правого атриоветрикулярного отверстия или со снижением диастолического наполнения сердца при экссудативном и констриктивном перикардитах, сжимающих сердце, препятствующих диастолическому его расширению.

Различают сердечную и сосудистую недостаточность кровообращения.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 356 | Нарушение авторских прав