АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В развитии ХСН принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные.Эти две группы механизмов вначале играют

В развитии ХСН принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, но, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.

К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракардиальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных систем.

В настоящее время общепринятой теорией патогенеза ХСН является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

Нейрогуморальные изменения при ХСН характеризуются следующим:

• активацией симпатоадреналовой (САС) и снижением активности парасимпатической системы;

• активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

• нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП);

• дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами;

• повышением продукций вазопрессина (антидиуретического гормона);

• гиперпродукцией определенных провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-a);

• повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;

• активацией апоптоза кардиомиоцитов.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 266 | Нарушение авторских прав