АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ ХП

Паренхима ПЖ состоит из эндокринной и экзокринной железистой ткани. Ацинарные клетки, которые составляют экзокринную железистую ткань, продуцируют пищеварительные ферменты в неактивной форме (зимогены), которые удаляются в протоки, которые содержат бикарбонат натрия, и дальше – в тонкую кишку, где проходит их активация. Этот процесс, если он проходит в ПЖ, способен вызвать выраженную деструкцию железы, в следствие чего экзокринная часть органа имеет сильную защитную систему регуляции активности зимагенов.

При нарушении защитной системы пищеварительные энзимы предопределяют прямое поражение паренхимы органа, который вместе с иммунным ответом, который развивается в дальнейшем, клинически проявляется как панкреатит.

При ХП состояние, которое развивается в результате панкреатического поражения со следующим иммунным ответом, оказывает содействие цитотоксическому поражению ацинарных клеток. Активация иммунной системы сопровождается противовоспалительным ответом (интерлейкины и др..) и следующей стимуляцией процессов фиброза, который протекает при участии активированных панкреатических звездчатых клеток.

Патогенетические аспекты алкогольного ХП.

Хронический прием алкоголя вызывает прямое поражение клеток ацинусов ПЖ и внутрипротоковый выброс белка с последующим обизвествлением клеток. Повышается давление секрета, что приводит к расширению протоков. В следующем развивается воспаление и фиброз клеток или даже их некроз. Это приводит к развитию псевдокист и экзо- и эндокринной недостаточности ПЖ.

Патогенетические аспекты билиарного ХП.

ЖКБ, миллиарная или дуоденальная гипертензия, нарушение в протоковой и сфинктерной системах миллиарной зоны, дискинезия ЖВП, воспалительные и другие поражения большого дуоденального соска приводят к регургитации в протоки ПЖ желчи и содержимого 12-перстной кишки. Это ведет к активации ферментов панкреатического сока, поражению клеток ацинусов и развитию хронического воспаления в ПЖ.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 261 | Нарушение авторских прав