АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

Хронический аутоимунный тиреоидит (хронический лимфоцитарный тироидит, тиреоидит Хашимото) – хроническое аутоиммунное органоспецифическое воспалительное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся её лимфоцитарной инфильтрацией с последующим фиброзным замещением. Описан в году Х. Хашимото в 1912 г.

Этиология и патогенез В основе патогенеза АИТ лежит комплекс факторов, включающий полиморфизм ряда генов, определяющих более высокий риск индукции данной патологии с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, взаимодействующих с инициирующими и индуцирующими факторами (средовые воздействия, инфекции (вирусные и микробные), антропогенные загрязнители и др., которые вызывают первичное высвобождение антигенов в кровь.

Отмечена ассоциация АИТ связь с HLA-DR5 была отмечена для гипертрофического варианта и с HLA-DR3 — для атрофического. В европейской популяции выявляется ассоциация АИТ с HLA-DQw7(DQB1*0301), японцев — с HLA-DRw53, китайцев — HLA-DR9. Доказано наличие связи АИТ и костимуляторной молекулы CTLA-4, участвующей в презентации пептидов Т-клеткам. АИТ в 10–15 раз чаще регистрируется у женщин, при этом пики заболеваемости наблюдаются в пубертате, после беременностей, родов, абортов, в возрасте старше 35 лет, в перименопаузе и постменопаузе.

При АИТ возможно развитие деструкции фолликулов щитовидной железы, что может сопровождаться симптоматикой деструктивного тиреотоксикоза. Далее, при замещении тироидной ткани фиброзной, постепенно развивается гипотиреоз.

В 25–30 % случаев имеет место семейный анамнез АИТ. Бессимптомное носительство ТПО-АТ и ТГ-АТ регистрируется у 56 % сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Морфологически АИТ характеризуется распространенной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с лимфоидными фолликулами и фиброзное рубцевание.

Клиническая картина. АИТ отличается «многоликостью» индивидуальных проявлений. Для данного заболевания характерны в большинстве случаев асимптомные/субклинические варианты.

Ранние клинические признаки неспецифичны. Возможны проявления субклинического гипотироза с соответствующими «клиническими масками».

Жалобы на дискомфорт, ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, усиливающееся во время ночного сна, «чувство обруча» достаточно распространены у женщин. Нет параллелизма между степенью выраженности симптомов заболевания и размерами зоба. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы жалобы могут отражать симптоматику гипертироза/тиротоксикоза или субклинического, манифестного клинического гипотироза (см. соответствующие разделы).

В 65–80 % случаев АИТ имеет место зобный или гипертрофический вариант. В остальных — отсутствие изменений размеров ЩЖ или их уменьшение вплоть до атрофии (3–5 %). Зоб может быть диффузным, диффузно-ложно-узловым или диффузно-узловым (очень редкий вариант — узел имеет капсулу, но в узле — лимфоплазмоцитарная инфильтрация). В старших возрастных группах достаточно часто отмечается сочетание АИТ и собственно узловой патологии щитовидной железы — как доброкачественной (узловой коллоидный зоб, аденома, киста, кистоаденома), так и злокачественной (папиллярный, фолликулярный, атипичный раки, лимфома и т.д.). Диагностические критерии. АИТ устанавливается только при выявлении сочетания 3 признаков:

выявление диагностических уровней антитиреоидных антител (наиболее информативно определение уровней АТ ТПО);

наличие характерной сонографической картины (гипоэхогенность тиреоидной ткани);

подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню ТТГ.

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание гипотиреоза с любым из перечисленных признаков позволяет установить диагноз. Важно при диагностике оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Сонографически при АИТ выявляют увеличение обеих долей и перешейка, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани щитовидной железы. Чувствительность этого признака достигает 85 %.

Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной желез используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией щитовидной железы.

Проведение сцинтиграфии щитовидной железы нецелесообразно. Наличие деструктивного тиреотоксикоза и гипотиреоза характеризуется отсутствием захвата радиофармпрепарата - «немая железа».

АИТ сам по себе не угрожает жизни больного, о чем больной и должен быть предупрежден. Своевременная верификация диагноза АИТ необходима из-за возможности снижения функции ЩЖ и связанных с этим рисков нарушения репродуктивного здоровья (снижения фертильности, не вынашивания беременности) и рисками гипотиреоза матери для развития нервной системы плода и будущего IQ ребенка.

Дифференциальная диагностика проводится в основном с заболеваниями, сопровождающимися синдромом зоба и тиреотоксикоза (Табл. 1).

Таблица 1. – Основные отличия некоторых патологических состояний от АИТ

Лечение и прогноз. Специфическое лечение, способное эффективно воздействовать на аутоиммунный процесс и предотвратить развитие гипотиреоза не разработано. Проведение иммуносупрессивной терапии не показано с учетом соотношения «вред-польза». При развитии гипотиреоза инициируют заместительную терапию тироидными гормонами.

Носительство АТ к ТПО при сохранной функции щитовидной железы предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ТИРОИДИТ

Острый гнойный тиреоидит является редким, острым воспалительным заболеванием щитовидной железы бактериальной этиологии.

Эпидемиология. Распространенность острого гнойного тиреоидита составляет около 1% от всех заболеваний щитовидной железы.

Этиология. Возбудителем развития заболевания в большинстве случаев является Stphylococcus aureus, стрептококки, Escherihia coli, грибы.

Патогенез. Механизм развития острого гнойного тиреоидита обусловлен тем, что возбудитель в щитовидную железу попадает гематогенно или лимфогенно при геннерализованном (сепсис) или локальном (гнойный тонзиллит, отит, парадонтит) воспалительном процессе.

Клиника. Острый гнойный тиреоидит начинается остро с повышения температуры тела до 39-40⁰С, резкой болью в области щитовидной железы (передней поверхности шеи), чаще односторонней с иррадиацией в ухо, нижнюю или верхнюю челюсть. Иногда возникает боль при глотании, усиливающаяся при поворотах головы. В одной из долей щитовидной железы имеются признаки воспаления: отечность, местное повышение температуры, болезненность, гиперемия кожи. Через несколько дней от начала заболевания появляется флюктуация в месте поражения и абсцесс может вскрыться наружу или в средостение с развитием медиастенита и резкому ухудшению прогноза. Длительность острого гнойного тиреоидита от 4-х недель до 4-х месяцев.

Диагностика. Диагностика острого гнойного тиреоидита основана на клинической картине заболевания. Собирая анамнез, учитывают наличие перенесенных заболеваний: гнойных инфекций, сепсиса, иммуннодефицита, проникающих ранений области шеи и нижней челюсти.

При пальпации щитовидной железы отмечается ее увеличение, резкая болезненность, возможно флюктуация, увеличение и болезненность лимфатических узлов шеи и подключичной области.

При лабораторном исследовании отмечается: лейкоцитоз со сдвигом в лево, повышение СОЭ до 20-30 мм/час; транзиторное повышение уровня Т₄ и Т₃.

Инструментальные исследования включают: УЗИ щитовидной железы (нечетко ограниченные низкоэхогенные участки, местами – анэхогенные), сцинтиграфическое ее исследования («холодный узел»), тонкоигольную аспирационную биопсию (гнойное содержимое, определяется чувствительность к антибиотикам).

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 1030 | Нарушение авторских прав