АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОДОСТРЫЙ ТИРОИДИТ

Под термином подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит), подразумевается воспалительное заболевание щитовидной железы вирусной этиологии, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза в сочетании с локальной и общей инфекционно-воспалительной симптоматикой.

Эпидемиология. Распространенность подострого тиреотдита составляет 1-5% среди тиреоидной патологии. Чаще встречается у лиц в возрасте от 30 до 60 лет, причем в женской популяции в 5 раз чаще.

Этиология. Причиной развития подострого тиреоидита является вирусная инфекция (аденовирусы, грипп, эпидемический паротит, корь и др.). Установлена генетическая предрасположенность к данному заболеванию, у пациентов выявляется ген HLA-Bw35, а также отмечается увеличение частоты генов HLA-DR5.

Патогенез. Вирус внедряется и разрушает тироцит в результате фолликулярное содержимое попадает в кровеносное русло и приводит к развитию симптоматики и приводит к развитию симптоматики тиреотоксикоза при отсутствии гиперфункции щитовидной железы. Воспалительная реакция сопровождается деструкцией, дегенерацией фолликулов, уменьшением или исчезновением коллоида. В начале заболевания отмечается инфильтрация нейтрофилами, полиморфно-ядерными и гигантскими клетками, которые состоят из гистиоцитов, агрегированных вокруг коллоида («псевдогиганские клетки»). При подостром тиреоидите гистологическая картина характеризуется интерстициальным отеком, фокальной гранулемотозной инфильтрацией гистиоцитами и гиганскими клетками, деструкцией тиреоидной паренхимы. В процессе заболевания нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоидной, в дальнейшем в пораженном участке развивается фиброз.

Клиника. Подострый тиреоидит чаще всего манифестирует после перенесенной вирусной инфекции (обычно через 5-6 недель) локализованной в верхних дыхательных путях. Одним из первых клинических синдромов является болевой, возникающий в результате отечности щитовидной железы и растяжения ее капсулы. Вначале развития заболевания боль локализуется на одной стороне передней поверхности шеи, усиливающаяся при глотании, иррадиирует в нижнюю челюсть, ухо, затылок соответствующей стороны. В дальнейшем боль распространяется и на другую сторону шеи. Для данного заболевания характерна также субфебрильная температура, повышение пульсового давления, слабость, снижение работоспособности, боли в мышцах и суставах. В развитии подострого тиреоидита выделяют IV стадии: I стадия – тиреотоксическая (4-10 недель) за счет пассивного высвобождения тироглобулина и избытка тиреоидных гормонов из фолликулов щитовидной железы в верультате ее деструкции, клинически может проявлятся тахикардией, потливостью, раздражительностью, снижением массы тела; II стадия – эутиреоидная (1-3 недели), III стадия – гипотиреоидная (2-6 месяцев), IV стадия – выздоровления. Течение заболевания чаще острое, но может быть рецидивирующим. Подострый тиреоидит имеет сезонный характер, манифестирует в озенне-зимний период.

Диагностика. При подозрении на наличие подострого тиреоидита необходим сбор анамнеза. Клиническая симптоматика заболевания (боль в области щитовижной железы, симптомы тиреотоксикоза, субфебрилитет) отмечается через 5-6 недель после перенесенной инфекции.

Пальпаторно щитовидная железа увеличена в размерах, плотная, резко болезненная в начале разития заболевания. Участок воспаления чаще ограниченный и локализуется в одной из долей щитовидной железы или в перешейке. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

При лабораторном исследовании отмечается: выраженное повышение СОЭ (до 50-80 мм/час) при нормальном содержании лейкоцитов и нормальной лейкоцитарной формуле (возможен лимфоцитоз); снижение уровня ТТГ, иногда повышение уровней Т₄ и Т₃ (в результате разрушения тиреоцитов).

Инструментальные исследования включают: УЗИ щитовидной железы (увеличение размеров железы; зоны пониженной эхогенности, нечетко ограниченные в одной или обеих долях) и сцинтиграфическое ее исследования (снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата в результате деструктивного тиреотоксикоза). Тонкоигольная аспирационная биопсия (гигантские многоядерные клетки) обычно не проводится, так как может способствовать ухудшению состояния пациента.

Для подтверждения диагноза подострого тиреоидита выполняется тест Крайля: назначается 20-40 мг/сут. преднизолона, через 24-72 часа приема данного лекарственного средства при подостром тиреоидите отмечается уменьшение болевого синдрома в области шеи, улучшение самочувствия пациента и постепенное снижение СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с другими заболеваниями щитовидной железы и нетиреоидной патологией, сопровождающейся болями у передней облости шеи, ухе, нижней челюсти (острый тиреоидит (см.табл.), болезнь Грейвса-Базедова, кровоизлияния в кисту и недифференцированный рак щитовидной железы, фарингит, эзофагит, средний отит, десневой или пародонтальный абсцесс, флегмона шеи). Собирается анамнез заболевания, выполняется: пальпация щитовидной железы (оценка плотности, болезненности), лимфатических узлов и подчелюстной области; общий анализ крови (акцент на СОЭ, лейкоцитарную формулу); УЗИ щитовидной железы (размеры, структура щитовидной железы); ТТГ (при необходимости св.Т₄, АТкТПО); тест Крайля (при СОЭ выше 50 мм/час).

Таблица — Дифференциальная диагностика острого гнойного и подострого тиреоидита

Лечение. Лечебная тактика подострого тиреоидита включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон) в таблетированной форме в больших дозах – 30-40 мг в сутки в течение 1-3 недель (до нормализации СОЭ), с последующим уменьшением дозы лекарственного средства на 5 мг в неделю (при быстром снижении отмечается усиление болевого синдрома). Продолжительность лечения обычно составляет 2-3 месяца. Контролем эффективности лечения является отсутствие болевого синдрома (на фоне приема препаратов преднизолона обычно исчезает на 2-3 день лечения), нормализация температуры тела и снижение СОЭ.

Для устранения симптомов тиреотоксикоза целесообразно назначение бета-адреноблокаторов, которые снимают клинические проявления тиреотоксикоза (вызванные преобладанием тонуса симпатической нервной системы) и увеличивают конверсию Т₄ в рТ₃, что способствует снижению концентрации св.Т₃ в сыворотке крови, таким образом уменьшая развитие и прогрессирования клинических признаков гиперфункции щитовидной железы. Антитиреоидные препараты не показаны, учитывая механизм развития подострого тиреоидита, а также не целесообразен прием антибактериальной терапии.

При невыраженной клинической картине заболевания (легкой форме) возможно назначение нестероидных противовасполительных лекарственных средств (НПВС) в максимальных терапевтических дозах. При отсутствии болевого синдрома, снежении температуры тела, нормализации СОЭ дозу НПВС постепенно снижают до полной отмены.

Подострый тиреоидит чаще всего заканчивается выздоровлением. У ряда пациентов имеет рецидивирующее течение. Возможно развитие транзиторного и манифестного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах заболевания.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 389 | Нарушение авторских прав