АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Пульпа представляет собой мощный противоинфекционный ба­рьер

Пульпа представляет собой мощный противоинфекционный ба­рьер. При истощении защитных сил пульпы и воздействии вирулен­тных микроорганизмов и их токсинов развивается воспалительная реакция, которая может быть обратима на определенных этапах. Не­специфические и специфические факторы резистентности организ­ма участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления пуль­пы зуба. Исход этого воспаления зависит от следующих факторов:

1) вирулентности микроорганизмов и их токсинов;

2) длительности воздействия раздражителей;

3) сопротивляемости пульпы;

4) общего состояния организма человека;

5) возраста пациента;

6) интенсивности кариеса;

7) состояния пародонта.

Необходимо учитывать сенсибилизацию пульпы, которая раз­вивается задолго до клинических признаков воспаления в результа­те существующего кариозного процесса.

В начале воспаления в пульпе развиваются изменения функ­ционального характера, которые в дальнейшем переходят в струк­турные. В ответ на длительное воздействие микроорганизмов и их токсинов происходит гибель клеток и выброс большого количества лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических, липолитических), которые инициируют каскад реакции. Время раз­вития острого пульпита не превышает 14 суток.

Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.

В процессе альтерации повреждаются субклеточные структу­ры, в частности, повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения и распада лизосом высвобождается боль­шое количество гидролитических ферментов, ферментов гликоли­за, липолиза, активируются процессы гидролиза, высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты. Это приводит к насыщению пульпы водо­родными ионами и увеличению осмотического давления.

После кратковременного сужения артериол происходит их рас­ширение, одновременно расширяются венулы и капилляры. Наблю­дается усиление кровотока, сгущение крови, набухание стенок со­судов в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повыше­ние свертываемости крови, тромбообразование.

В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется, происходит его защелачивание, нарастает гипок­сия тканей. Защитная функция межуточного вещества резко сни­жается из-за изменения его структуры (пустоты чередуются с плот­ными участками). Появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолиз.

Одновременно со стадией альтерации развивается и усугубля­ется стадия экссудации. В тканях пульпы нарастает отек, появляет­ся серозный экссудат, который в редких случаях может рассосать­ся, то есть воспаление приобретает обратное развитие, но чаще че­рез 6—8 часов от начала воспаления трансформируется в гнойный.

Образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление, стихающее к периферии. По дентинным трубочкам в кариозную полость частично выходит воспалительный транссудат, чем достигается снижение давления в полости зуба и стихание боли на какое-то время. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то острое воспаление переходит в хроническое.

Другим исходом острого диффузного пульпита может быть ги­бель пульпы в результате выраженной гипертензии с последующи­ми необратимыми изменениями.

При переходе острого пульпита в хронический фиброзный по периферии абсцесса вначале образуется грануляционная ткань. В дальнейшем участок воспаленной пульпы подвергается фиброзно­му перерождению, что соответствует стадии пролиферации.

Острый пульпит может перейти в хронический гангренозный в случае попадания гнилостных микроорганизмов в полость зуба че­рез дренажное отверстие в дентине. Морфологически наблюдаются некроз поверхностного участка, прилежащего к кариозной полости, и разрастание грануляционной ткани в подлежащем слое. Участок некроза со временем распространяется на всю коронковую часть, а затем и корневую пульпу, что в конечном итоге приводит к разви­тию периодонтита.

В некоторых случаях острый пульпит может перейти в хрони­ческий гипертрофический, что чаще встречается в молодом возрас­те. В этом случае стадия пролиферации значительно преобладает над стадиями альтерации и экссудации. Участок абсцесса пульпы после вскрытия его в кариозную полость замещается грануляцион­ной тканью, которая в результате хронической травмы (температур­ной, механической, химической) разрастается в сторону кариозной полости. При попадании многослойного плоского эпителия со сли­зистой оболочки полости рта на эту ткань образуется полип пуль­пы.

Хронический гипертрофический пульпит может перейти в хро­нический гангренозный пульпит и в периодонтит.

Хронические формы пульпитов могут периодически давать обо­стрения, что наблюдается при механическом закрытии дренажного отверстия из полости зуба, снижении реактивности организма в ре­зультате острых и хронических общих заболеваний, стрессе. В пульпе наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления (появление очагов склероза, фиброзных изменений, участков отложения солей), наблюдаются очаги острого воспаления: микро­абсцессы, явления отека и экссудации.

Таким образом, при различных формах пульпита явления аль­терации, экссудации и пролиферации присутствуют обязательно, но идет превалирование одного процесса над другим. Например, при острых формах пульпита превалируют явления экссудации, при хроническом гангренозном — альтерации, при хроническом гипер­трофическом — пролиферации.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 294 | Нарушение авторских прав