АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез зависит от этиологического фактора, вызвавшего гепатит

Патогенез зависит от этиологического фактора, вызвавшего гепатит.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирус гепатита В не обладает цитотоксичностью (исключение составляет фиброзирующий холестатический гепатит – рецидив гепатита В после трансплантации печени), а вирус гепатита С обладает прямым цитотоксическим действием (не имеет решающего значения в патогенезе).

Фазы течения хронической НV-инфекции:

1) Репликативная - размножение вируса, острая фаза заболевания.

2) Фаза интеграции, иммунного клиренса. Воздействуя на гепатоцит, инфект инициирует механизмы элиминации вирусов из гепатоцитов: цитолиз гепатоцитов, опосредованный Т-лимфоцитами→ апоптоз гепатоцитов, опосредованный Т-лимфоцитами→ цитокинзависимые реакции.

Переход вирусного гепатита в хроническую формуобусловливают: высокая частота мутаций генома вируса и слабый иммунный клиренс инфицированных гепатоцитов.

Морфологически для всех вирусных гепатитов характерны гидропическая (баллонная) де­генерация и дистрофия гепатоцитов, «ацидофильные тельца» Каунсильмена, диффузная лимфогранулоцитарная ин­фильтрация печеночных долек малыми лимфоцитами, ино­гда с примесью плазматических клеток и эозинофилов, «матовостекловидные гепатоциты» - маркёр НВs-Ag, «песочные ядра» - маркёр НВcore-Ag и некроз гепатоцитов. Для гепатитов С и D кроме того характерна жировая дистрофия гепатоцитов. Для гепатита Е характерен холестаз.

Алкогольный гепатит.

Механизм повреждения печени:

Токсическое действие ацетальдегида →Нарушение липидного обмена →Нарушение функции митохондрий→Повышение клеточного редокс-потенциала→ Гипоксия и фиброз→ Иммунные механизмы хронизации патологии.

Основные виды алкогольного поражения печени:

1) Стеатоз (жировая дистрофия печени).

2) Алкогольный гепатит.

3) Алкогольный цирроз печени.

Как правило, у одного больного обнаруживают признаки всех трех видов поражения.

АУТОИММУННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (АХГ)

Развитие хронического ауто­иммунного гепатита (синонимы — аутоиммунный хронический активный гепатит, люпоидный гепатит) связано с нарушением клеточного им­мунитета, приводящим к разрушению гепатоцитов.

В патогенезе имеют значение: наследственная предрасполо­женность к аутоиммунным заболеваниям, экзогенные факто­ры,избирательно поражающие печень (различные химические вещества или вирусы - после острого вирус­ного гепатита А или В).

Аутоиммунную природу болезни подтверждают:

1) наличие аутоантител (антинуклеарных, антитиреоидных, к гладким мышцам и другим аутоантигенам);

2) преобладание в воспалительном инфильт­рате иммунокомпетентных лимфоцитов CD8 и плазматических клеток;

3) высокая рас­пространенность у больных и их родственников других ау­тоиммунных заболеваний (например, хронического лимфоцитарного тиреоидита, ревматоидного артрита, аутоиммун­ной гемолитической анемии, неспецифического язвенного колита, хронического гломерулонефрита, инсулинозависи-мого сахарного диабета, синдрома Шегрена);

4) обнаруже­ние у больных гаплотипов HLA, связанных с аутоиммунны­ми заболеваниями;

5) эффективность глюкокортикоидов и иммунодепрессантов.

Роль клеточного иммунитета в патогенезе АХГ:

1) Гепатоциты могут раз­рушаться под действием лимфоцитов, сенсибилизирован­ных к белкам их мембраны.

2) Наблюдается высокая активность цитотоксических Т-лимфоцитов при сниженной активности Т-супрессоров.

Гибель гепатоцитов увеличивает количество аутоантигенного материала. Иммунная система активируется и всё происходит вновь. При значительном повреждении печени страдает дезинтоксикационная функция - т.е. большое количество чужеродного антигенного материала поступает в циркуляцию. Нарушение белковосинтетической функции приводит к синтезу парапротеинов, которые тоже обладают антигенными свойствами. При их соединении с антигенами образуются ЦИК, способные оседать в разных органах и тканях. Описаны антинуклеарные антитела, антитела к гладким мышцам (а именно к актину), микросомальным ан­тигенам печени и почек, растворимому печеноч­ному антигену, а также к рецепторам асиалогликопротеидов («печеночному пектину») и другим мембранным белкам ге­патоцитов.

Морфологически для хронического аутоиммунного гепатита характерны некроз гепатоцитов, воспале­ние и фиброз печеночной паренхимы с постепенным разви­тием цирроза печени и печеночной недостаточности.

Патогенез внепеченочных проявлений гепатита.

Избыток антигена приводит к образованию мелких циркулирующих иммун­ных комплексов, которые откладываются в сосудистой стен­ке и активируют комплемент. В результате у некоторых боль­ных возникают иммунокомплексные аллергические реак­ции, в том числе крапивница, отек Квинке, лихорадка и арт­рит. Отложе­ние иммунных комплексов на базальной мем­бране клубочков может вызвать гломерулонефрит с нефротическим синдромом. В результате отложения иммунных комплексов в стенках мелких и средних артерий у некоторых больных развивается узелковый периартериит.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 332 | Нарушение авторских прав