АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии хронического лимфолейкоза

На титульном листе истории болезни пациентов с ХЛЛ стадии процесса обычно не фигурируют, а выбор терапии ориентируется на этапы болезни, выраженность инток-сикации и склонность к инфекционным осложнениям, цитолитические процессы. Обычно ориентируются на стадии ХЛЛ: начальная, развернутая, терминальная. Начальная стадия: лейкоцитоз в пределах 40 – 50 x 10⁹/л, интоксикации нет, показатели красной крови, гранулоцитов, тромбоцитов нормальные, катаральные заболевания не учащены. В этой стадии противоопухолевая терапия не нужна. Развернутая стадия: лейкоцитоз выходит за 40 – 50 x 10⁹/л и нарастает, появляется повышенная утомляемость, слабость, потливость, снижается работоспособность, теряется масса тела, появляются цитолитические кризы; нарастает опухолевая масса, появляются рецидивирующие инфекции. Терминальная стадия: характеризуется саркомным ростом в одной из групп лимфоузлов, появлением бластоза в периферической крови и костном мозге и резким угнетением нормальных ростков кроветворения, развитием кахексии, снижением уровня нормальных им-муноглобулинов, повышенной инфекциозностью. Основные терапевтические усилия долгое вре­мя были сконцентрированы на второй (разверну­той) стадии болезни. В пос-ледние годы при­менение флюдарабина позволило добиться полной ремиссии при ХЛЛ, позволило надеяться на выздоровление, поста­вив тем самым вопрос о целесообразности ран­него лечения, в частности, в первой стадии. Анализ результатов лечения не выявил удлинения продолжительности жизни больных, достигших полной ремиссии при лечении флюдарабином.

Наиболее частыми осложнениями являются цитопенические синдромы. Цитопения при ХЛЛ может быть разной природы. Наиболее частый генез цитопении при ХЛЛ - цитолитический, аутоиммунный, связанный с образованием анти­тел к кроветворным клеткам, к созревающим клеткам или к зрелым элементам кро­ви и костного мозга. Аутоиммунный характер гемолиза при ХЛЛ: (+) прямая проба Кумбса, ретикулоцитоз, непрямой гипербилирубин. Аутоиммунный генез цитолитических кризов лежит в основе внезапных тромбоцитопений и исчезновения из крови нейтрофилов. И в том, и в другом случае помога­ют стероидные гормоны, спленэктомия. Повышенная чувствительность к инфекции больных ХЛЛ является важнейшим фактором, обрывающим их жизнь (до 85%). ХЛЛ должен сопровождаться нарушением В - клеточного звена иммунной системы в той или иной степени. Появление инфекционных осложнений не всегда параллельно росту лейкоцитоза. Частоте воспалений легких при ХЛЛ может спо­собствовать лимфатическая инфильтрация самой легочной ткани. Одно из тяжелых проявлений ХЛЛ - экссудативный плеврит (пара- или метапневмонический) при банальной инфекции, туберкулезный плеврит, лимфатическая инфиль­трация плевры, сдавление или разрыв грудного протока. Частыми осложнениями бывают флегмоны, вызывае­мые стафилококком или грамм(-) бактериями. В гематологических и онколо­гических стационарах, где скапливаются больные с выраженной иммунодепрессией и появляются новые патогенные штаммы возбудителей, очень часто вспыхивают своеобразные «эпидемии». По­этому госпитализировать больных с лимфатичес­кими опухолями надо лишь по жизненным пока­заниям. Тяжелым осложнением является герпетическая инфекция. Возможно развитие герпетического энцефалита. У больных ХЛЛ не­редко возникают выраженная гиперемия и ин­фильтрация, часто с зудом, на местах укусов ко­маров. При множественных укусах возможна тя­желая интоксикация. В терминальной стадии при хроническом лимфолейкозе изредка наблюдается инфильтрация восьмой пары черепномозговых нервов с ослаб­лением слуха, чувством «заложенности», шумом в ушах. Как и при других лейкозах, возможно раз­витие нейролейкемии, когда мозговые оболочки инфильтрируются молодыми лимфоидными клет­ками. Клиническая картина нейролейкемии не отличается от таковой при ОЛ. Про­цесс удается ликвидировать интралюмбальным введением цитозара с метотрексатом. Корешковый синдром, вызванный лим­фатической инфильтрацией корешков, также встречается в терминальной стадии болезни. Больные умирают в связи с тяжелыми инфекционными осложнениями, нарастающим истощением, цитопеническими осложнениями с геморрагическим синдромом, анемией, саркомным ростом. Переход ХЛЛ в терминальную стадию чаще сопровождается саркомным ростом в лимфатическом узле или в коже. Такие лимфатические узлы начинают быстро расти, приобретают каменистую плотность, инфильтрируют и сдавливают соседние ткани, вызывая отек и болевой синдром, не свойственные развернутой стадии хронического лимфолейкоза. Одним из проявлений терминальной стадии болезни может стать тяжелая почечная недостаточность вследствие инфильтрации паренхимы органа опухолевыми клетками.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав