АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Хронический бронхит характеризуется прогрессирующим нарушением мукоцилианого транспорта – важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных

Хронический бронхит характеризуется прогрессирующим нарушением мукоцилианого транспорта – важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей. В норме реснички мерцательного эпителия осуществляют сложный комплекс движений, состоящий из фаз медленного сгибания и последующего быстрого выпрямления, формирующих хлыстообразный удар в направлении проксимальных отделов воздухоносных путей. Под влиянием факторов риска возникновения бронхита состав бронхиального секрета изменяется, фаза золя замещается фазой геля, располагающейся в норме над ресничками, что затрудняет движение ресничек вплоть до их полной остановки. Это, наряду с утратой клеток реснитчатого эпителия из–за его метаплазии вследствие рецидивирующего воспалительного процесса, способствует возникновению мукостаза с блокадой мелких воздухоносных путей. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и качественным изменением его состава. В частности, снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета: интерферона, лактоферина лизоцима. Наряду с этим, уменьшается содержание секреторного иммуноглобулина А.. Понижение местного иммунитета создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом – благоприятная питательная среда для различных микроорганизмов, что ведет к вспышке ОРЗ.

Бактериальная инфекция вначале наслаивается вторично в виде респираторных вспышек, формируя клинику обострения. В последующем ее наличие становится постоянным. Течение заболевания развивается с неуклонно прогрессирующим все более выраженным повреждением бронхиальных структур в виде панбронхита, перибронхита, деформирующего и облитерирующего бронхита с повышением бронхиального сопротивления току воздуха, уменьшением жизненной емкости легких. Изменяется соотношение и внутриальвеолярного давления с повышением последнего, когда воздушный поток формируется за счет эластической тяги легких, возрастает работа аппарата внешнего дыхания. Прогрессирующая потеря эластической тяги способствует тяги бронхиальной обструкции. Из–за неравномерности вентиляции нарушается газовый состав артериальной крови и развивается гипертензия малого круга.

Под воздействием инфекции в бронхиальном дереве у терминальных бронхиол наблюдается скопление альвеолярных макрофагов с освобождением из них нейтрофильного хемотаксического фактора, который вызывает миграцию к очагам воспаления полинуклеарных лейкоцитов, выделяющих эластазу. Последняя, с одной стороны, способствует протеолитическому разрушению эластических структур легочной ткани, с другой - непосредственно разрушает макромолекулы интерстиция легких. Это является одним из ведущих звеньев в патогенезе развития эмфиземы как спутника бронхита. Механизм бронхиальной обструкции: 1) избыточное количество слизи; 2) гиперреактивность бронхов с бронхоспазмами; 3) воспалительный процесс (отек, клеточная инфильтрация); 4)гиперпластические и склеротические изменения бронхов; 5) экспираторный коллапс мелких бронхов из–за утраты эластических свойств; 6)гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов из – за утраты эластических свойств их мембранной частью.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 265 | Нарушение авторских прав