АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология ХП. · Алкогольный панкреатит

1. алкогольный;

2. билиарнозависимый;

3. дисметаболический;

4. инфекционный;

5. лекарственный;

6. идипатический.

· Алкогольный панкреатит. Считается, что алкоголь и его метаболиты могут непосредственно повреждать ткань поджелудочной железы; кроме того, этанол вызывает выделение панкреатического сока, перенасыщенного белком-литостатином, с последующим осаждением последнего в протоках в виде мелких белковых конкрементов (пробок), нарушающих отток секрета. У интенсивно пьющих на вскрытии панкреатит выявляется в 45-50%. При длительном (6-18 лет) приеме алкоголя в дозе более 150 мг/сут, хронический панкреатит развивается в 60-70% случаев. При ежедневном употреблении алкоголя в дозе более 20 граммов чистого спирта/сутки, алкогольный панкреатит возникает у мужчин через 18, у женщин - через 11 лет.

•. Билиарнозависимый панкреатит. Согласно теории нарушения «общего протока» вследствие ЖКБ, патологии желчевыводящих путей и сфинктера Одди, мелкие камни, стриктуры, атрезии могут нарушать отток панкреатического секрета и приводить к аутовоспалению под­желудочной железы.

• Идиопатический вид выделяется методом исключения других возможных причин панкреатита. Выделяют ювенильный вариант, развивающийся в 15-20 лет, протекающий с выраженным болевым синдромом, экзокринной недостаточностью и сахарным диабетом, и старческий - после 60 лет. При последнем часто наблюдается кальцификация, сахарный диабет, стеаторея, тогда как болевой синдром нехарактерен. В данную группу при несвоевременной диагностике автоматически «зачисляются» все нижеописанные этиологические варианты ХП.

• Лекарства (среди «агрессивных» препаратов выделяют азатиоприн, гипотиазид, фурасемид, тетрациклин, сульфасалазин, эстрогены, парацетамол, цисплатин, сульфаниламиды, кортикостероиды, метронидазол, НПВП) обладают прямым и опосредованным, через развитие патологии желудочно-кишечного (гастрит, язвенная болезнь) и гепатобилиарного тракта (холестаз, ЖКБ, гепатит) действием.

• Дисметаболический панкреатит.

Наследственные заболевания обмена веществ (муковисцидоз, гемохроматоз, недостаточность альфа1-антитрипсина, синдром Швахмана и т д.) являются причиной нарушения реологических свойств и оттока панкреатических соков, и, как следствие – увеличение давления в панкреатических протоках с последующим развитием деструктивного воспаления.Заболеваниянаследуются по аутосмно-доминантному типу с пенетрантностью 80%, связаны с мутацией генов, кодирующих синтез трипсина. Нередко сочетается с гипераминоацидурией.

Гиперлипидемия (в основном - гипертриглицеридемия 1 и 5, редко - 3 и 4 типы дислипидемии по классификации Фредриксена). Считается, что при высоком уровне триглицеридов (более 500 мг/дл, или 5,6 ммоль/л) их взаимодействие с липазой ПЖ приводит к образованию большого количества свободных жирных кислот, поражающих поджелудочную железу. Это проявляется приступами острого панкреатита с возможной хронизацией.

Гиперпаратиреоз является причиной кальцифицирующего панкреатита у 1-2% пациентов. Патогенез связан с гиперкальциемией и со способностью кальция косвенно стимулировать секрецию панкреатических ферментов.

Врожденные аномалии поджелудочной железы: кистозный фиброз ПЖ, удвоенная поджелудочная железа (она наблюдается у 5-7% населения).

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 365 | Нарушение авторских прав