АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация Я. С. Циммермана (1995)

I. По этиологии

1. Первичный:

— алкогольный;

— при квашиоркоре;

— наследственный («семейный»);

— лекарственный;

— ишемический;

— идиопатический.

2. Вторичный:

— при билиарной патологии (холепанкреатит);

— при хроническом активном гепатите и циррозе печени;

— при дуоденальной патологии;

— при паразитарной инвазии (описторхоз и др.);


178 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

при гиперпаратиреодизме;

— при муковисцидозе;

— при гемохроматозе;

— при эпидемическом паротите;

— при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите;

— при аллергических заболеваниях («иммуногенный хронический пан­
креатит»).

II. По клиническим проявлениям

1. Болевой вариант:

— с рецидивирующей болью;

— с постоянной (монотонной) умеренной болью.

2. Псевдотуморозный:

— с холестазом;

— с дуоденальной непроходимостью.

 

3. Латентный (безболевой).

4. Сочетанный.

III. По морфологическим признакам
Кальцифицирующий.
Обструктивный.

Инфильтративно-фиброзный (воспалительный). Индуративный (фиброзно -склеротический).

IV. По функциональным признакам

1. С нарушением внешней секреции ПЖ:

— гиперсекреторный тип;

— гипосекреторный тип (компенсированный, декомпенсированный);

— обтурационный тип;

— дуктулярный тип.

2. С нарушением инкреторной функции ПЖ

— гиперинсулинизм;

— гипофункция инсулярного аппарата (панкреатический сахарный диа­
бет).

V. По тяжести течения

1. Легкое.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелое.

VI. Осложнения

1. Ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченоч-
ная форма), кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты.

2. Поздние: стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорб-
ции; дуоденальный стеноз; энцефалопатия; анемия; локальные инфекции
(абсцесс, парапанкреатит, реактивный плеврит, пневмонит, паранефрит);
артериопатии нижних конечностей, остеомаляция.

Комментарии к данным классификациям имеются у ряда авторов, кото­рые в итоге можно представить как дополнения приведенных выше клас­сификаций.

Предложены следующие критерии для выделения групп больных ХП по степени тяжести [10, 13]:

Легкое течение заболевания

Редкие (1—2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро ку­пирующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не наруше­на. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Сниже­ния массы тела не отмечается. Показатели копрограммы в пределах нормы.


Глава 4. Классификация панкреатитов • 179

Течение заболевания средней тяжести

Обострения 3—4 раза в год с длительным болевым абдоминальным син­дромом, эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешне-секреторной и инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения характе­ра кала, стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет), при инстру­ментальном обследовании — ультразвуковые и радиоизотопные признаки

поражения ПУК.

Тяжелое течение

Непрерывно-рецидивирующее течение, обострения частые и длитель­ные. Болевой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выражен­ные диспепсические расстройства, панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ, резкое нару­шение общего пищеварения приводят к прогрессирующему похуданию, вплоть до кахексии, полигиповитаминозам. Развивается панкреатогенный сахарный диабет.

Необходимо отметить, что подобное подразделение ХП носит весьма условный характер, поскольку зачастую у постели конкретного больного мы сталкиваемся с признаками, характерными для подгрупп разной степе­ни тяжести. Это отчасти зависит от этиологии ХП, от морфологических изменений органа, возможности развития серьезных осложнений даже у больных с легким течением заболевания. Данное выделение подгрупп больных по степени тяжести имеет особое практическое значение для вра­чей поликлиник, семейных врачей, осуществляющих динамическое на­блюдение за больными ХП.

По мнению О. Н. Минушкина [9], к осложнениям ХП также можно от­нести абдоминальный ишемический синдром, септические состояния, ре­активный гепатит; кроме того, автор предлагает разделить холестатический синдром на желтушную и безжелтушную формы. Имеется предложение о необходимости выделения редко встречающихся атипичных вариантов клинического течения ХП по типу «химических» артритов, поражающих мелкие суставы кистей, липонекроза подкожной клетчатки и др. [8J.

Часто употребляемый термин «реактивный панкреатит» определяет ре­акцию ПЖ на фоне острой либо обострения хронической патологии орга­нов, функционально и морфологически связанных с pancreas. Реактивный панкреатит заканчивается при ликвидации обострения основного заболе­вания, в качестве хронической формы течения реактивный панкреатит не существует и в диагноз вынесен быть не может [13].

По мнению Н. Б. Губергриц и Т. Н. Христич, уместно разделение всех панкреатитов на две большие группы [3J:

1. Гиперферментемические панкреатиты характеризуются преоблада­
нием процессов аутолиза, деструкцией ацинарных клеток, отечными яв­
лениями, воспалительной инфильтраций ПЖ. При этом синтезирующие­
ся ферменты вследствие нарушения целостности клеточных мембран, по­
вышения их проницаемости попадают в кровь, затем в мочу. Естествен­
но, в этом случае в протоки ПЖ и далее в двенадцатиперстную кишку
ферментов попадает меньше — они «уклоняются» от выхода в просвет
кишки и вместо этого попадают в кровь. К этой группе относятся все
варианты ОП, а также атаки (обострения) любого морфологического ва­
рианта ХП.

2. Гипоферментные панкреатиты характеризуются фиброзом паренхи­
мы, замещением или атрофией ацинарных клеток. Тогда и в клинике, и в
данных биохимических исследований отсутствуют или минимальны изме­
нения, свидетельствующие о воспалении, интоксикации, аутолизе, явно


180 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

преобладают симптомы снижения внешне- и внутрисекреторной функции ПЖ. К таким панкреатитам относятся поздние стадии ХП, когда содержа­ние ферментов снижено и в крови, и в двенадцатиперстной кишке.

Данный принцип применим к любой из двух приведенных выше клас­сификаций и хорошо дополняет характеристику больных.

Еще одной классификацией заболевания является Цюрихская класси­фикация [15], разработанная преимущественно для алкогольного ХП. Она не учитывает множества других этиологических факторов развития ХП, однако, по мнению авторов, ее предложивших, может использовать­ся и для неалкогольного ХП. Эта классификация подчеркивает динамику течения болезни, но широко не принята, поскольку является весьма сложной.

Цюрихская классификация ХП [15]

1. Определенный алкогольный ХП.

В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (прием > 80 г/сут чистого этанола), диагностическими являются один или более нижесле­дующих критериев:

• кальцификация ПЖ;

• умеренные ясно различимые повреждения протоков ПЖ (кембридж­
ские критерии);

• наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутст­
вие стеатореи (> 7 г жира в кале в сут), прекращающейся либо замет­
но уменьшающейся при приеме полиферментных препаратов;

• типичная гистологическая картина в ПЖ при исследовании после­
операционного материала.

2. Вероятный алкогольный ХП.

В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (прием > 80 г/сут чистого этанола), диагноз ХП вероятен при наличии одного или более ди­агностических критериев:

• умеренные изменения протоков (Кембриджские критерии);

• рекуррентные или постоянные псевдокисты?;

• патологический секретиновый тест;

• эндокринная недостаточность.

3. Этиологические факторы:

• Алкогольный ХП.

• Неалкогольный ХП:

 

— тропический (пищевой) ХП;

— наследственный ХП;

— метаболический (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия) ХП;

— идиопатический (ранний и поздний) ХП;

— аутоиммунный ХП;

— ХП из-за разных причин (лучевые, лекарственные поражения);

— ХП, связанный с анатомическими аномалиями ПЖ: периампулярные
дуоденальные кисты, pancreas divisum, обструктивный ХП, посттравмати-
чески измененные панкреатические протоки).

4. Клинические стадии:

• Ранняя стадия: повторные атаки алкогольного ОП без признаков яв­
ных последующих изменений ПЖ.

• Поздняя стадия: любые признаки вероятного или определенного ХП.
В Японии применяется классификация ХП, предложенная в 1997 г.

Японским обществом по изучению ПЖ (Japan Pancreas Society) [22]. Она,


Глава 4. Классификация панкреатитов • 181

на наш взгляд, плохо отражает клинические варианты течения ХП, этио­логию заболевания и является сугубо функционально-морфологической. Данная классификация будет подробно приведена нами в следующей главе, посвященной диагностике ХП.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Багненко С. Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреатит:
Руководство для врачей.— СПб.: Питер, 2000,— 416с.

2. Буюшс Э. Р. Современная классификация хронического панкреатита // Клин, пер­
спективы гастроэнтерол., гепатол.—2003.—№ 3.— С.8—12.

3. Губергриц Н. Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатология.— Донецк: ООО «Ле­
бедь», 2000.—416 с.

4. Заривчацкий М. Ф., Блинов С. А. Острый панкреатит.— Пермь: ГОУ ВПО «ПГМА
Минздрава России», 2002.— 103 с.

5. Ивашкин В. Т., Хазанов А. И., Пискунов Г. Г. и др. О классификации хронического
панкреатита // Клин, мед.— 1990.— № 10.— С.96—99.

6. Ивашкин В. Т. Современные проблемы панкреатологии // Вестн. РАМН.— 1993.—
№ 4,— С.29—34.

7. Кузин М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит.— М.: Меди­
цина, 1985.—368 с.

8. Лопаткина Т. Н. Хронический панкреатит // Нов. мед. журн.— 1997.— № 2.— С.7—

9. Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагно­
стики и лечения // Consilium medicum.— 2002.— № 1.— С.23—26.

 

10. Минушкин О. Н., Масловский Л. В., Гребенева Л. С. Диагностика и дифференциро­
ванное этапное лечение больных хроническим панкреатитом: Методические реко­
мендации.— М., 2002.— 31 с.

11. Савельев В. С, Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. 3. Деструктивный пан­
креатит. Стандарты диагностики и лечения // Анн. хир. гепатол.—2001.—№ 2.—
С.115-122.

12. Саркисов Д. С, Саввина Т. В. Патологическая анатомия хронического панркеати-
та,— В кн. Хронический панкреатит. / Под ред. М. И. Кузина, М. В. Данилова,
Д. Ф. Благовидова.— М.: Медицина, 1985.— С. 29—46.

13. Смагин В. Г., Минушкин О. Н.. Елизаветина Г. А. Диагностика и дифференцирован­
ной этапное лечение больных хроническим панкреатитом: Методические рекомен­
дации.— М., 1987.— 30 с.

14. Циммерман Я. С. Принципы построения рабочей классификации хронического пан­
креатита // Клин, мед.— 1995.— № 1,— С.61—64.

15. Amman R. W. A clinically based classification system for alcoholic chronic pancreatitis:
summary of an international workshop on chronic pancreatitis // Pancreas.— 1997.
Vol.14.— P.215—221.

16. Axon A. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in chronic pancreatitis: the
Cambridge classification // Radiol. Clin. North. Am.— 1989.-Vol.27.- P.39-50.

17. Buckler M. W., Malferstheiner P. Acute pancreatitis: Novel concepts in biology and thera­
py.— Berlin—Vienna: Blackwell Wissen-Schafts-Verlag, 1999.— 548 p.

18. Chan S. 71, Singer M. V. The problem of classification and staging of chronic pancreatitis:
proposal based on current knowledge and its natural history // Scand. J. Gastroenterol.—
1994.-Vol.29.-P.949-960.

19. Cotton P. В., Sarner M. International workshop on pancreatitis. In: Gyr К. Е., Singer
M. V., Sarles H., eds. / Pancreatitis: concepts and classification.—Amsterdam: Elsevier,
1984.-P. 239.

20. Etemad В., Whitcomb D. С Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic
developments // Gastroenterology.— 2001.— Vol.120.— P.682—707.

21. Hess W. Die Erkrankungen der gallenweg und das pancreas // Diagnostik, klinik und
chirurgischa therapie.— Stuttgart, 1961.

22. Homma Т., Harada H., Koizumi M. Diagnostic criteria for chronic pancreatitis by the Japan
Pancreas Society // Pancreas.— 1997. — Vol.15.— P.14—15.

23. Hubner K. Pathologisch-anatomosche Ubersicht der Pancreeaserkrankungen // Therapie-
woche.— 1978.— Bd 28,— S. 6878—6890.


182 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

24. Layer P., Yamamoto H., Kalthoff L. et al. The different courses of early- and late-onset id-
iopathic and alcoholic chronic pancreatitis // Gastroenterology.—1994.—Vol.107.—
P.1481 —1487.

25. Perlow W., Baraona E., Lieber C. S. Symptomatic intestinal disaccharidase deficiency in al­
coholics // Gastroenterology.— 1977.— Vol.72.— P.680—684.

26. Sarles N. Proposal adopted unanimously by the participants of the Symposium, Marseille
1963 // Bibl. Gastroenterol,- 1965.- Vol. 7,- P.7-8.

27. Sarles H., Adler G., Demi Я. et al The pancreatitis classification of Marseilles, Rom — 1998
// Scand. J. Gastroenterol.- 1989.—Vol. 24.- P. 641-642.

28. Sarles N. Definition and classification of pancreatitis // Pancreas.— 1991.— Vol.6.—
p. 470-474.

29. Sarner M., Cotton P. B. Classification of pancreatitis // Gut.- 1984.—Vol.25.—P.756-
759.

30. Singer M. W., Gyr K., Sarles N. Revised classification of pancreatitis: report of the Second
International Symposium on the Classification of Pancreatitis in Marseille, France, March
28—30, 1984 // Gastroenterology.- 1985.- Vol.89.- P. 683—685.

31. Steer M. L., Vaxman I., Freedman S. Chronic pancreatitis // N. Engl. J. Med.— 1995.—
Vol. 332.-P. 1482-1490.

32. Uomo G. How far are we from the most accurate classification system for chronic pancrea­
titis? // JOP. J. Pancreas (Online).— 2002.— Vol. 3 (3).- P. 62—65.


ГЛАВА 3

Диагностика хронического панкреатита

Изучение заболеваний ПЖ долгие годы оставалось весьма трудной зада­чей, что было обусловлено топофафоанатомическими особенностями дан­ного органа и скрытым характером большинства его заболеваний на на­чальных стадиях [34J. Однако быстрый професс технологий, произошед­ший за последние 20 лет, революционизировал процесс обследования больных с патологией ПЖ, позволив врачам устанавливать диагноз с точ­ностью, о которой раньше нельзя было и мечтать [28]. Был предложен ряд высокоинформативных лабораторных и инструментальных методов: опре­деление специфических панкреатических ферментов и цитокинов, генети­ческие исследования, лучевые (УЗИ, КТ, МРТ), эндоскопические (ЭРХПГ, эндо-УЗИ) и другие методы исследования [34]. В целом, процесс развития диагностических технологий в панкреатологии можно разделить на три этапа: до начала 70-х годов, 70—80-е годы и период, начавшийся с 90-х годов XX в.

На первом этапе диагностические возможности врача-панкреатолога были офаничены клиническим обследованием больного, изучением ре­зультатов копрофаммы и рентгенологическим исследованием органов брюшной полости. Чувствительность и специфичность, а следовательно, и диагностическая информативность этих методов были низкими. Типичный копрологический синдром недостаточности панкреатического переварива­ния развивается при утрате 80—90 % функционирующей паренхимы орга­на [46]. Обзорная рентгенофафия органов брюшной полости позволяет выявить кальцинаты в ПЖ лишь на поздней стадии заболевания у 30 % больных [18], поэтому наиболее курабельные больные, имеющие незначи­тельные нарушения панкреатической функции, практически не попадали в поле зрения клиницистов [34].

Второй этап развития диагностических технологий в панкреатологии был отмечен появлением большого числа высокоинформативных методов визуализации ПЖ и исследованиями панкреатической функции, которые широко используются и по сей день.

Среди методов визуализации «золотым стандартном» в диагностике ХП в целом ряде случаев считается ЭРХПГ [34]. Сведения об успешном при­менении ЭРХПГ в клинике появились в 1968—1969 гг., в нашей стране данная методика впервые была выполнена в 1971 г. [9]. ЭРХПГ позволяет получить детальное рентгеновское изображение протоковой системы желе­зы с характерными патологическими изменениями. Недостатками метода являются инвазивность и невозможность оценить изменения непосредст­венно паренхимы железы, сложность проведения динамического монито­ринга; риск развития осложнений достигает 10 % [34].

Среди неинвазивных методов инструментальной диагностики большую популярность завоевало УЗИ в связи с общедоступностью, простотой и


184 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

рентабельностью, сочетающимися с достаточно высокими чувствительно­стью и специфичностью [46], возможностью динамического наблюдения за состоянием ПЖ. Перспективным методом в распознавании изменений размеров, конфигурации и плотности ПЖ является КТ. Чувствительность (74—92 %) и специфичность (85—90 %) этого метода в целом несколько превышают аналогичные показатели для УЗИ [32]. Она позволяет выявить очаги некрозов, кальцинаты и кисты, которые не удается обнаружить при помощи УЗИ. Кроме того, важным преимуществом КТ является меньшая частота неудач, связанных с тучностью больных или наличием газа в тол­стой кишке. Вместе с тем КТ пока не является общедоступной (по россий­ским меркам) из-за высокой стоимости. МРТ по своей информативности сопоставима с КТ, однако применение МРТ в клинической практике оста­ется ограниченным в связи с недостаточной доступностью и высокой стоимостью [34].

Общим недостатком методов визуализации ПЖ является недостаточная информативность при раннем распознавании ХП, когда морфологические изменения в ПЖ минимальны или еще отсутствуют. В этом случае необхо­димо исследование панкреатической функции. Тесты, позволяющие опре­делить внешнесекреторную недостаточность ПЖ, можно разделить на 2 группы: прямые методы, требующие дуоденального зондирования, и неин-вазивные косвенные тесты.

Прямые методы оценки панкреатической функции заключаются в не­посредственном определении показателей панкреатической секреции (ферменты, бикарбонатная щелочность, объем секрета) в дуоденальном со­держимом, полученном с помощью двухканального зонда до и после экзо­генного (гормонального) или эндогенного (пищевая смесь) стимулирова­ния. Однако эти тесты занимают много времени, являются дорогостоящи­ми, их результаты трудно воспроизводимы. Поэтому использование дан­ных тестов не подходит для практического применения и ограничивается научными центрами [34].

Позже были предложены химические и радионуклидные методы коли­чественной оценки стеато- и креатореи, позволяющие определить пан­креатическую недостаточность в более ранней стадии и дифференцировать ее с внепанкреатическими причинами синдрома мальабсорбции. Радио­нуклидные методы не получили широкого распространения в связи с вы­сокой стоимостью и наличием лучевой нагрузки на организм исследуемо­го. Кроме того, результаты этих методов зависят от всасывания в тонкой кишке, что не всегда адекватно отражает степень поражения ПЖ. Основ­ным недостатком большинства косвенных функциональных тестов являет­ся их низкая чувствительность, особенно в начале заболевания, при легкой внешнесекреторной недостаточности.

Третий этап развития диагностических исследований при болезнях ПЖ ознаменовался разработкой ряда методов, позволяющих с высокой степе­нью надежности определять развитие ХП уже на ранних стадиях заболева­ния.

Из методов визуализации большой интерес в последние годы вызывает

эндоскопическая ультрасонография. Метод появился еще В 80-е годы, но широкое распространение получил только в конце 90-х годов. С помощью эндоскопической ультрасонографии стало возможным выявлять ранние изменения паренхимы и протоков ПЖ, детализировать выраженные изме­нения ПЖ, выявляя недиагностированные при УЗИ, КТ и ЭРХПГ патоло­гические образования. Чувствительность данного метода составляет 86 %, специфичность — 98 % [63]. Дальнейшее развитие в 90-е годы получила


Глава 5. Диагностика панкреатитов • 185

КТ. Уже несколько лет существуют программы для построения трехмерных изображений, позволяющие оценить внутреннюю структуру паренхиматоз­ного органа, просвет сосудов, протоков, внутриорганные образования [32].

СреДИ меТОДОВ исследования фуНКЦИИ ПЖ В Последние годы большой

интерес вызывают тесты прямой количественной оценки содержания пан­креатических ферментов в кале иммуноферментным методом. Они облада­ют всеми преимуществами косвенных тестов и в значительной мере лише­ны их недостатков.

Несмотря на столь бурное развитие различных методов диагностики ХП, до настоящего времени остается значительным число диагностических ошибок, достигающих при хронических панкреатитах 10—50 %, причем возможна как гипер-, так и гиподиагностика ХП [104]. О сложности диаг­ностики панкреатитов свидетельствует использование большого количест­ва самых различных тестов — свыше 80 только биохимических методов [17, 96]. Гипердиагностика связана с тем, что врачи нередко ассоциируют с панкреатитом боль в левом подреберье, которая может быть связана не только с патологией ПЖ, но и с заболеваниями желудка, селезенки, левой почки, селезеночного угла поперечной ободочной кишки. Так, частота ги­пердиагностики ХП достигает 61,9 % на догоспитальном и 45,5 % на ран­нем госпитальном этапах. Несколько реже имеет место недооценка прояв­лений панкреатита — в 10—43 % случаев [77]. Причинами частых диагно­стических ошибок являются особенности анатомического расположения органа, неспецифичность клинических проявлений; ненадежность, слож­ность, низкие специфичность и чувствительность многих лабораторных тестов, что в конечном счете приводит к назначению неадекватного или несвоевременного лечения.

Таким образом, из-за отсутствия объективных лабораторно-инструмен-тальных критериев определить наличие у пациента обострения ХП зачас­тую достаточно сложно. Особенно трудна диагностика болевых форм пан­креатита и абортивных форм экзокринной недостаточности ПЖ. Часто врачи-интернисты склонны расценивать жалобы пациента как сомато-формное болевое расстройство, сопровождающееся типичным диагности­ческим и лечебным поведением. Особенно это характерно для врачей За­падной Европы и США, где в основе диагностики и лечения заложены же­сткие стандарты. Этим пациентам, как правило, советуют обратиться к своему психологу, так как объективные лабораторно-инструментальные критерии поражения ПЖ отсутствуют. Такой подход привел к тому, что в станах Западной Европы, обладающих мощнейшей диагностической базой, диагноз хронического панкреатита устанавливается в среднем через 1,5 го­да после появления первых симптомов заболевания. В то же время сущест­вуют данные, что симулировать или аггравировать свое страдание склонны не более 5 % больных, попадающих в соматический стационар. Нельзя от­рицать и того факта, что соматические проблемы у пациентов с длитель­ным анамнезом ХП неминуемо приводят к формированию определенных психических нарушений [22].


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 495 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)