 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Клиническая картина. Вэтом разделе мы опишем основные клинические синдромы, встречающиеся при хроническом панкреатите, а также данные объективного обследования больных ХПВ этом разделе мы опишем основные клинические синдромы, встречающиеся при хроническом панкреатите, а также данные объективного обследования больных ХП. Кроме того, будут отдельно рассмотрены синдром трофологической (белково-энергетической) недостаточности и основные 186 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
5. /. 1. Основные клинические синдромы Наиболее частыми клиническими синдромами у больных ХП являются болевой абдоминальный синдром, синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ, синдром трофологической недостаточности и синдром эндокринных нарушений. К самым частым симптомам следует отнести симптомы желудочной диспепсии (упорная тошнота, снижение и отсутствие аппетита, рвота, не приносящая облегчения, отрыжка), однако они являются малоспецифичными [273], встречаясь при чрезвычайно большом числе заболеваний. В целом симптоматика ХП весьма вариабельна, она различна в период ремиссии и обострения заболевания, зависит от клинической формы течения, стадии ХП и ряда других факторов. Существует мнение, что клинические проявления ХП малоспецифичны [42, 49, 106], однако мы все же рассмотрим основные клинические синдромы. 5.1.1.1. Болевой абдоминальный синдром Болевой синдром встречается у большинства больных ХП и является наиболее ярким проявлением заболевания. Однако не следует забывать, что примерно у 15—16 % больных ХП боли отсутствуют [46, 251], что отчасти наблюдается на фоне прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ [90, 164, 303]. Согласно мнению R. W. Ammann, исчезновение болей происходит при появлении кальцификатов в паренхиме ПЖ, стеатореи и сахарного диабета, т. е. в среднем через 5—18 лет после манифестации клинической картины ХП [89]. Эти данные подтверждаются результатами исследований A. H.Girdwood [191], в которых отмечено, что 31 % пациентов с безболевыми формами ХП имели выраженную внешне-секреторную недостаточность ПЖ. Следует отметить, что число больных ХП с наличием выраженной внешнесекреторной недостаточности и стойкого болевого абдоминального синдрома было достоверно меньше, составляя всего 3 %. Механизмы возникновения болей. Происхождение боли у больных ХП полностью не понято и, скорее всего, обусловлено многофакторным воздействием [338], включая воспаление [260], ишемию [350], обструкцию протоков ПЖ [174] с развитием панкреатической гипертензии [175. 354J при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов. Подтверждают это мнение наблюдения за больными с наружными панкреатическими свищами, у которых введение через свищ в протоки ПЖ жидкости (изотонического раствора хлорида натрия или контрастного вещества) тотчас вызывает типичные боли, исчезающие после эвакуации введенной жидкости из протоков [42]. Наличие подобного механизма возникновения болей объясняет их усиление после приема пищи (см. далее) и других стимуляторов секреции ПЖ, повышающих давление в протоковой системе, частично или полностью блокированной за счет рубцовых и воспалительных стрик- Глава 5. Диагностика панкреатитов • 187
По мнению R. W. Ammann, генез болевого абдоминального синдрома при ХП обусловлен двумя механизмами [92]: первый механизм вызван воспалением, при этом болевой синдром может быть интенсивным, напоминая таковой при ОП. сраженный характер, периодически рецидивирует и перемежается безболевыми периодами различной продолжительности. Болевой синдром более интенсивный в течение первых 6 лет от начала заболевания [395], с течением времени боли уменьшаются, через 10 лет менее 50 % пациентов характеризуются наличием данного синдрома [273, 321]. По данным G. Cavallini и соавт., после 15 лет с момента установления диагноза более 25 % больных ХП продолжают страдать от рецидивирующего болевого абдоминального синдрома, однако частота атак панкреатита в среднем, как правило, не превышает 1 эпизода обострения ХП в год [437]. Второй механизм болевого абдоминального синдрома, по R. W. Ammann, обусловлен развитием осложнений, в частности псевдокист, способных при определенном их расположении и размере оказывать компрессию двенадцатиперстной кишки, вирсунгова протока, билиарного тракта и других органов [92].
Считается, что при одновременной реализации двух и более механизмов развивается длительно сохраняющийся упорный болевой синдром, выраженный даже после стихания острых явлений обострения ХП. Локализация болей. Считается, что при ХП боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине [106]. Имеются указания, что такой наиболее часто встречаемый симптом, считающийся, пожалуй, «неотъемлемым» признаком обострения ХП, как опоясывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечной ободочной кишки либо самостоятельной патологией толстой кишки [57].
188 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Наиболее характерна иррадиация болей в левую половину грудной клетки сзади, в левую половину поясницы по типу «левого полупояса» или по типу «полного пояса». Возможна также иррадиация в левую руку, под левую лопатку, за грудину, в прекардиальную область, в левую половину нижней челюсти. При этом больные нередко госпитализируются в кардиологические отделения с подозрением на наличие острого коронарного синдрома. Интенсивность и характер болей. Более чем у половины больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность [106], нередко приводя с развитию вторичных психических нарушений. На поздних стадиях ХП интенсивность болей уменьшается, как, впрочем, меняется и их характер. Если на ранних стадиях ХП обострение клинически напоминает ОП с наличием интенсивных ноющих, режущих, «жгучих» болей, то в последующем по мере нарастания экзокринной недостаточности ПЖ чаще отмечаются боли, типичные для энтеропанкреатического синдрома. Время возникновения болей. Более чем у половины больных болевой абдоминальный синдром сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 мин (особенно при стенозировании панкреатических протоков) [106]. Это связано с тем, что именно в это время начинается эвакуация пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, и ПЖ испытывает секреторное напряжение. В целом, боли провоцируются обильной, жирной, жареной, копченой и в меньшей степени острой пищей, алкоголем и газированными напитками, т. е. усиление болей связано с усилением стимулирующих ее влияний. Наиболее часто больные отмечают обострение ХП при совокупном действии вышеуказанных факторов и курении. У части пациентов появление боли не связано с едой [106]. Боли могут быть приступообразными с длительностью атак от нескольких часов до 2— 3 сут, постоянными монотонными или постоянными с приступообразным усилением. При развитии панкреонекроза боли уменьшаются из-за гибели окончаний чувствительных нервов. Редко больных беспокоят ночные боли, связанные с нарушением секреции бикарбонатов, вызывающих нейтрализацию последствий ночной гиперсекреции соляной кислоты, что часто заставляет врача думать о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [19]. Варианты болевого абдоминального синдрома. Как следует из вышесказанного, болевой абдоминальный синдром при ХП не имеет четкой специфичности, что, в часности, послужило основанием для выделения нескольких наиболее типичных его вариантов [54]: • язвенноподобный; • по типу левосторонней почечной колики; • синдром правого подреберья (в 30—40 % протекает с холестазом); • дисмоторный; • распространенный (без четкой локализации). Глава 5. Диагностика панкреатитов • 189
Синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы в результате ее атрофии, фиброза, неоплазии, либо нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку в силу блока выводных протоков ПЖ конкрементом, опухолью, густым и вязким секретом. Следовательно, этот синдром встречается как при ХП, так и при раке ПЖ и фатерова сосочка, муковисцидозе и других наследственных заболеваниях и аномалиях развития ПЖ [50]. Клинически синдром проявляется нарушением пищеварения, обусловленным снижением синтеза панкреатических ферментов — мальдигестией. В последние годы более обоснованной стала точка зрения, что различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при данном синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания (мальабсорбции), которые уже и определяют всю клиническую симптоматику синдрома. Так что, в целом, имеет смысл говорить о синдроме мальабсорбции панкреатического происхождения [50]. Кроме того, выделяют так называемую вторичную панкреатическую недостаточность, когда панкреатические ферменты не активируются либо инактивируются в кишечнике (табл. 5.1). Как мы уже отмечали в 3 главе, этот механизм может быть реализован и при ХП. Первичную панкреатическую недостаточность можно разделить на абсолютную и относительную. Абсолютная внешнесекреторная недостаточность обусловлена истинным снижением синтеза ферментов и бикарбонатов вследствие резекции ПЖ, атрофии ее паренхимы или субтотального замещения паренхимы ПЖ опухолевой тканью. Относительная первичная экзокринная недостаточность ПЖ развивается при обструктивных формах ХП, опухоли фатерова сосочка и раке ПЖ с поражением дистального отдела ГПП, когда на фоне условно сохранной паренхимы имеет место блок поступления панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку. Развитие стеатореи при ХП чаще обусловлено нарушением панкреатического липолиза в результате снижения синтеза панкреатической липазы.
190 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Значение колипазы в мальабсорбции жира у взрослых неизвестно, хотя у детей колипаза, по-видимому, выполняет важные функции, т. к. стеато-рея и колипаза коррелируют лучше, чем липаза и стеаторея [187]. Хотя основное внимания большинства исследователей направлено в сторону изучения мальабсорбции жира у больных с панкреатогенной панкреатической недостаточностью, существуют исследования, демонстрирующие и мальабсорбцию крахмала [245, 302]. Клиническая картина при синдроме внешнесекреторной панкреатической недостаточности характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия) и частоты стула (диарея); кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный, зловонный запах, характеризуется сероватым оттенком с блестящей поверхностью (жирный, «сальный»), а при наличии выраженной стеатореи кал плохо смывается со стенок унитаза. Нередко больные отмечают остатки непереваренной пищи в кале — лиентерею. Из-за уменьшения степени ферментной обработки нутриентов повышается риск всасывания «недорасщепленных» молекул, что у 30—35 % больных панкреатитами проявляется явлениями пищевой аллергии — крапивницей, экземой и другими аллергическими симптомами [19]. В результате нарушения всасывания в кишечнике при внешнесекреторной недостаточности ПЖ развивается синдром белково-энергетической недостаточности, характеризующийся прогрессирующим похуданием, в тяжелых случаях — дегидратацией, дефицитом прежде всего жирорастворимых витаминов и микроэлементов, анемией и другими нарушениями [50] (см. раздел 5.1.4). Дополнительными факторами, способствующими снижению массы тела, считаются декомпенсированный сахарный диабет и вторичные расстройства аппетита, в том числе на фоне злоупотребления наркотическими и ненаркотическими анальгетиками, алкоголем. В ряде случаев у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ похудание отмечается на фоне нормального и даже повышенного аппетита. Большое значение придают нередко имеющей место желудочной дисмоторике, проявляющейся тошнотой, рвотой, ранним насыщением и другими симптомами [342]. Важно отметить, что эти симптомы могут носить как кратковременный характер, эквивалентный периоду атаки панкреатита, так и длительный в результате глубоких расстройств пищеварения и регуляции гастро-интестинальной моторики у больных со стойким дуоденогастральным реф-люксом и выряженной экзокринной недостаточностью ПЖ, а также в редких случаях при развитии блока двенадцатиперстной кишки увеличат тм головной пж с явлениями высокой частичной кишечной непроходимости. Данный механизм как непосредственно приводит к дефициту суточного калоража и дисбалансу поступающих нутриентов, так и опосредованно — через вторичные расстройства аппетита. Отдельный вклад в развитие похудания вносит тщательное соблюдение Глава 5. Диагностика панкреатитов • 191
5.1.1.3. Синдром эндокринных нарушений
Синдром эндокринных нарушений проявляется в двух вариантах. 1. Гиперинсулинизм возникает чаще на ранних стадиях ХП, когда Отчасти гиперинсулинизм объясняется полинезией (большим количеством островков Лангерганса) или макронезией (островки больше нормального размера) [60], однако на поздних стадиях ХП относительный гипе-ринсулизм развивается при истощении продукции контринсулярного гормона глюкагона [19]. К сожалению, частая недостаточная информированием практических врачей о симптоматике гиперинсулинизма может приводить больных ХП к психиатру и невропатологу, которые длительно лечат их без эффекта. 2. Панкреатогенный сахарный диабет развивается вследствие атрофии В период обострения ХП или атаки ОП также нередко повышается уро- 192 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Выявление симптомов сахарного диабета может быть затруднительно, что, в частности обусловлено часто встречающейся при панкреатитах низкой потребностью в эндогенном инсулине в связи со снижением общего калоража пищи, нарушением усвоения нутриентов на почве экзокринной панкреатической недостаточности. Клиническое течение диабета у больных ХП имеет свои особенности. Появление симптомов диабета обычно спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере поражения инсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности в начале заболевания, протекает легче «эссенциального». Потребность в инъекциях инсулина обычно сравнительно невысока, относительно редко развиваются диабетическая кома и кетонурия [42]. Зависимости между развитием эндокринной и экзокринной недостаточности не наблюдается [273, 363]. Примерно у 20 % больных ХП с длительностью заболевания более 10 лет сахарный диабет не выявляется. Как мы уже отмечали ранее, наиболее часто сахарный диабет возникает на фоне тропического панкреатита и может быть доминирующим в клинической картине заболевания [359]. В заключение следует отметить, что сахарный диабет у больных ХП отличается от других форм инсулиновой недостаточности, в частности склонностью к гипогликемическим состояниям, поэтому они нуждаются в частом контроле уровня глюкозы крови. К ранним клиническим признакам сахарного диабета относятся частые инфекции и кожные заболевания [273]. 5.1.1.4. Клинические синдромы, обусловленные ферментемией Интоксикационный синдром проявляется общей слабостью, гипотонией, отсуствием аппетита, лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом и повышением СОЭ. В ряде случаев на фоне выраженной гиперферментемии развивается интоксикационный психоз, обусловленный генерализованным поражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отеком. Наиболее уязвима исходно небезупречная центральная нервная система — психоз чаще (в 80 % случаев) наблюдается у больных, злоупотребляющих алкоголем и имеющих токсические поражения печени. Кроме того, возникновению психоза может способствовать выраженный склероз сосудов головного мозга, протекающий с признаками церебрально-сосудистой недостаточности [41]. Клиническая картина интоксикационного психоза характеризуется продромальными явлениями – эйфорией, суетливостью, тремором верхних конечностей. Дальнейшее прогрессирование энцефалопатии характеризуется тремя последовательно развивающимися симптомами [41]: — резко выраженным психомоторным возбуждением на фоне затемне — высокой гипертермией постоянного типа на фоне продолжающейся Глава 5. Диагностика панкреатитов • 193
Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженном «уклонении» ферментов в кровь и считается одним из основных клинико-лабора-торных проявлений панкреатической агрессии при ОП. Стадия гиперкоагуляции может реализоваться в тромбозы ряда сосудистых регионов — в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высокой трипсинемией развивается коагулопатия потребления (форма тромбо-геморрагического синдрома), которая клинически проявляется кровоизлияниями в местах подкожных инъекций и кровотечениями из мест пункций и катетеризации [41]. 5.1.1.5. Синдромы сдавления соседних органов Синдромы сдавления соседних органов наиболее характерны для осложненных форм ХП с формированием псевдокист, псевдотуморозных панкреатитов, аномалий развития ПЖ (кольцевидная ПЖ и др.) и рака ПЖ, что требует наиболее тщательного обследования и дифференциального диагноза. Синдром сдавления двенадцатиперстной кишки (синдром дуоденальной кишечной непроходимости) проявляется клинической картиной высокой тонкокишечной непроходимости. Клиническим проявлением служит частая, истощающая рвота, приводящая к обезвоживанию, водно-электролитным расстройствам и трофологической недостаточности. Синдром билиарной гипертензии проявляется механической желтухой и холангитом и не является редким. До 30 % больных в стадии обострения ХП имеют преходящую или стойкую гипербилирубинемию [42]. Наличие стеноза внутрипанкреатической части общего желчного протока отмечается в пределах от 10 [345] до 46 % [436] случаев. Причинами синдрома являются увеличение головки ПЖ со сдавлением ею терминального отдела холедоха, патология БДС (конкременты, стеноз), Pancreas divisum [298, 400]. В первом случае желтуха чаще развивается медленно, исподволь. В начале видимая желтуха может отсутствовать, а билиарная гипертензия может проявляться лишь тупыми болями в правом подреберье, умеренным повышением билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, некоторой дилатацией желчных протоков и снижением сократительной функции желчного пузыря. Следует отметить, что при панкреатитах, не сопровождающихся холелитиазом, латентная билиарная гипертензия, включая рентгенологические признаки сужения интрапанкреатической части холедоха и проксимальной желчной гипертензии, встречается намного чаще, чем выраженная желтуха. Лишь продолжающееся сдавление холедоха постепенно приводит в тотальному или субтотальному блоку протока, а клинически — к яркой желтухе с ахолией, кожным зудом, гипербилируби-немией и другими типичными признаками. При ХП с преимущественным поражением головки ПЖ появление желтухи обычно свидетельствует об обострении заболевания либо о возникновении осложнений (псевдокист), значительно реже появление желтухи обусловлено, наоборот, стиханием воспалительного процесса и развитием массивных Рубцовых изменений в зоне внутрипанкреатического отдела холедоха. 194 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Синдромы сдавления селезеночной и портальной вены встречаются при псевдотуморозных панкреатитах, возможно сдавление вен кистами. Синдром клинически протекает аналогично тромбозу селезеночной и портальной вен. Наиболее типичным симптомом является спленомегалия. Синдром сдавления портальной вены характеризуется развитием подпеченоч-ной портальной гипертензии с панкреатическим асцитом и варикозным расширением вен пищевода. 5.1.2. Данные объективного обследования Результаты объективного обследования в последние годы часто недооцениваются врачами, зачастую внимание сосредоточивается на данных лабораторных и инструментальных методов исследования, тогда как время, потраченное на выполнение последних, может стать фатальным для больного панкреатитом. Диагноз панкреатита чрезвычайно сложен в постановке на основании проводимого физикального обследования, поэтому мы рекомендуем тщательно собирать анамнез заболевания, проводить общий осмотр больного и пальпацию живота. Анамнез. Важнейшее значение во всей диагностике ХП придается анамнестическим данным. При выяснении анамнеза следует обратить внимание на следующие критерии, которые могут иметь диагностическую ценность: — отягощенный наследственный анамнез (заболевания ПЖ у кровных — злоупотребление алкоголем, употребление суррогатов алкоголя, куре — документированный перенесенный ранее ОП; — доказанная органическая патология желчевыводящих путей. Как мы отмечали в главе 3, к настоящему моменту не достигнуто единого мнения по поводу вида и количества потребляемых алкогольных напитков, а также времени развития ХП у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем. Возможно, это связано с наличием индивидуальной чувствительности ПЖ к воздействию этанола и продуктов его метаболизма, индивидуального уровня антиоксидантной защиты, наследственной предрасположенности, сопутствующих заболеваний двенадцатиперстной кишки и билиарного тракта, рядом других причин. Мы склонны считать, что ежедневное употребление более 100 г чистого этанола в течение нескольких лет закономерно приводит к развитию ХП даже без ярких эпизодов ОП за этот период. Что касается наличия ОП в анамнезе, следует помнить, что алкоголики зачастую при появлении болевого абдоминального синдрома увеличивают дозы алкоголя, пытаясь заглушить боль, и, соответственно, вряд ли могут отчетливо описать в последующем эти эпизоды. Кроме того, в таких случаях даже при госпитализации в стационар многие больные выписываются Глава 5. Диагностика панкреатитов • 195
Больные ОП и ХП неоднократно госпитализируются в инфекционные больницы с диагнозом пищевой токсикоинфекции, дизентерии, что обусловлено частым развитием диареи по типу «панкреатической холеры», когда стул принимает кровянистый оттенок в связи с сопутствующим геморроем, проктосигмоидитом [60]. Длительный болевой абдоминальный синдром, его интенсивность и безуспешность медикаментозного лечения в ряде случаев приводят к изменению психики, употреблению психотропных и наркотических средств. Эти больные годами наблюдаются у психиатра, что создает дополнительные трудности в адекватном сборе анамнестических данных, анализе предъявляемых больными жалоб и особенностей клинической картины. Осмотр. Общее состояние больного может быть различным — от удовлетворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. Степень нарушения состояния питания весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат. При осмотре следует обращать внимание в первую очередь на следующие симптомы: I. Симптомы, связанные с «уклонением» ферментов в кровь [19]: — общий цианоз; — симптом Холстеда — участки цианоза на передней брюшной стенке; — симптом Грея—Тернера — цианоз боковых поверхностей живота; — симптом Куллена — цианоз вокруг пупка; — симптом Грюнвальда — экхимозы вокруг пупка, на ягодицах; — симптом Дэвиса — сочетание цианоза кожи передней брюшной стен — симптом Турнера — цианоз в углу между XII ребром и позвоночни — симптом Мондора — фиолетовые пятна на лице и туловище; — симптом Лагерлефа — цианоз лица; — симптом Гюльзова — покраснение лица с цианотическим оттенком; — синдром Бальзера — жировые некрозы подкожной клетчатки, напо — симптом Тужилина (симптом «красных капелек») — типичен для хро II. Симптомы, связанные со значительным отеком ПЖ: — субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек («ранняя» — вынужденное колено-локтевое положение (уменьшение давления на — симптом Фитца — «выбухание» эпигастрия вследствие дуоденостеноза; — икота (раздражение диафрагмального нерва). 196 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ III. IV. Симптомы белково-энергетической недостаточности (см раздел 5.1.4):
— синдром Эдельмана — кахексия, фолликулярный гиперкератоз, ис — симптом Грота — атрофия подкожной клетчатки в проекции ПЖ; — синдром Бартельхеймера — пигментация кожи над областью ПЖ. Перкуссия и аускультация органов грудной клетки. Со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне интоксикации могут определяться явления миокардиодистрофии: расширение границ относительной тупости сердца, приглушенность тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке, экстрасистолия. Параллельно тяжести ОП снижается артериальное давление. В ряде случаев выявляются признаки реактивного экссудативно-го плеврита слева, реже с обеих сторон. Пальпация живота. При поверхностной пальпации может определяться болезненность в эпигастрии, левом подреберье. При глубокой пальпации выявляется болезненность в проекции ПЖ. Проекция ПЖ на переднюю брюшную стенку определяется следующим образом: срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию — влево до левой реберной дуги, вправо — вдвое меньше, чем влево, т. е., 2/з горизонтальной линии находятся слева, а '/3 ~ справа. Резистентности в проекции ПЖ обычно нет, так как она расположена забрюшинно. Лишь при неблагоприятном течении ОП (панкреонекроз), когда появляется раздражение брюшины, можно определить симптом Керте — поперечный пояс резистентности, соответствующий проекции ПЖ, а затем и разлитую резистентность [19]. Сама ПЖ в норме пальпируется редко, при ее увеличении иногда удается прощупать плотный болезненный тяж. Сохраняют свое диагностическое значение болевые зоны и точки на брюшной стенке. Для их определения проводят срединную линию и горизонтальную линию на уровне пупка. Верхний правый угол делят биссектрисой, между нею и срединной линией находится зона Шоффара, а симметрично слева — зона Губергрица—Скульского. Далее проводят линии от пупка до вершин подмышечных впадин с обеих сторон. На такой линии справа на 5—6 см выше пупка находится точка Дежардена, слева симметрично — Губергрица. Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена свидетельствует о патологии головки ПЖ, в зоне Губергрица—Скульского и в точке Губергрица — тела ПЖ. Однако такая дифференциация весьма условна и приблизительна. Дополнительное значение придают следующим симптомам [19]: — боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (точка — гиперестезия в зонах Захарьина—Геда на уровне VIII—IX грудных по — симтом Кача — кожная гиперестезия в зоне иннервации VIII грудно — симтом Мюсси слева — боль при надавливании между ножками гру- Глава 5. Диагностика панкреатитов • 197 — — симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты. — симтом Чухриенко — боль при толчкообразных движениях снизу — симтом Малле—Ги — болезненность слева ниже реберной дуги вдоль Аускультация брюшной полости имеет значение для выявления пареза кишечника при ОП. Перкуссия передней брюшной стенки используется в диагностике панкреатитов редко (при панкреатическом асците). 5.1.3. Периоды клинического течения хронического панкреатита В настоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода [57]: 1. Начальный период (чаще —до 10 лет), характеризующийся чередова 2. Второй период — стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ 3. Осложненный вариант течения ХП (возможно развитие в любом пе Периоды течения ХП, предложенные P. G. Lankisch, J. Moessner и со-авт. [276] с выделением еще одной стадии — преклинической, представляются нам более адаптированными к клинической работе, что позволяет рекомендовать их к практическому использованию. I стадия. Преклиническая стадия, характеризующаяся отсутствием кли- 198 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
II стадия. Стадия начальных проявлений. Характеризуется частыми III стадия. Эта стадия характеризуется развитием постоянной клиниче IV стадия. Конечная стадия заболевания, характеризующаяся атрофией 5.1.4. Белково-энергетическая недостаточность Белково-энергетическая недостаточность (трофологическая недостаточность) характеризуется дисбалансом между потребностями организма и поступлением питательных веществ, что наблюдается при недостаточном потреблении их с пищей или при нарушении утилизации в организме [1Д]. Интегральным показателем достаточности количества потребляемой и усвоенной пищи является масса тела. Принцип баланса энергии проявляется в сохранении или изменении массы тела взрослого человека. Поддержание постоянной массы тела взрослого здорового человека при сохранении его физической и социальной активности говорит о равенстве потребляемой и расходуемой энергии пищевых веществ (пищи). Для больного человека имеет значение не только количество потребляемой пищи (и содержащейся в ней энергии), но и усвояемость нутриентов. Снижение массы тела наблюдается у многих пациентов с хроническим ХП, у ряда больных масса тела имеет постоянную тенденцию к снижению, являясь ярким симптомом заболевания и одним из важнейших маркеров его прогрессирования. Таким образом, контроль массы тела взрослого человека является обязательным компонентом физикального обследования пациента. Синдром белково-энергетической недостаточности клинически прояв- Глава 5. Диагностика панкреатитов • 199
Квашиоркор — это преимущественно белковая недостаточность, которая развивается при дефиците висцерального пула белков (белков крови и внутренних органов). Маразм — белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся истощением соматического пула белков (белков скелетных мышц) и запасов жира в организме. Наиболее часто в клинической практике встречается промежуточное состояние — маразм-квашиоркор. Маразм развивается при длительном голодании на фоне внешнесекре-торной недостаточности ПЖ. Эта форма белково-энергетической недостаточности чаще встречается при болевых формах ХП, когда прием пищи потенцирует усиление болевого абдоминального синдрома, и у больных формируется боязнь приема пищи, возникают вторичные расстройства аппетита. В ряде случаев возникновение белково-энергетической недостаточности по типу маразма возникает на фоне неправильного ведения пациента с ХП в амбулаторных условиях либо вообще отсутствия какого-либо врачебного контроля за этими больными, а также у лиц с низким комп-лайенсом. Так, в ряде случаев больные произвольно ограничивают в своем рационе энергоемкие продукты и белки, а порой это выполняют по рекомендации врача, однако отсутствие динамического мониторинга за больными ХП может привести к развитию запушенных форм трофологической недостаточности. Квашиоркор чаще наблюдается у больных алкогольным ХП, которые восполняют запасы энергии алкогольными калориями и пренебрегают элементарными диетическими рекомендациями в силу социальной деградации. Промежуточная форма — маразм-квашиоркор — может наблюдаться у больных ХП после оперативного лечения (резекция ПЖ) и на терминальных стадиях ХП с выраженной экзокринной недостаточностью при отсутствии адекватной заместительной терапии [118, 120]. Для установления диагноза и определения степени тяжести трофологической недостаточности рекомендуется проводить оценку нутритивного статуса. Трофологический (нутритивный) статус отражает количество и качество массы и структуры тела, а также состояние метаболических процессов в организме [7]. Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 412 | Нарушение авторских прав |
подходы к его диагностике, поскольку этот синдром встречается у больных ХП достаточно часто, обусловливая тяжесть общего состояния больного и прогноз заболевания, в то время как в большинстве современных руководств, посвященных заболеваниям ПЖ, данный вопрос не получил должного представления.
тур, конкрементов. На признании данного механизма основано применение дренирующих операций при лечении ХП.
Предполагается, что прогрессирующий фиброз в зонах прохождения сенсорных нервов приводит к их сдавлению и развитию нейропатии, увеличивая тропность панкреатических сенсорных нервов к воздействию различных экзогенных воздействий (алкоголя, лекарственных средств и прочих факторов) [119, 130]. Кроме того, имеют место и другие факторы — пе-рипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха, раздражение листка брюшины, покрывающего переднюю поверхность ПЖ, наличие псевдокист и патология соседних органов [119, 293, 316, 350, 389]. Сопутствующая патология желудка и двенадцатиперстной кишки, составляющая в ассоциации с ХП 40 % случаев и более, также играет существенную роль в структуре и выраженности болевого абдоминального синдрома [396]. Существует мнение, что механическая аллодиния центрального происхождения (восприятие боли при неболевом раздражении) является одним из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома у больных ХП [166].
Чаще больных беспокоят боли в эпигастрии и левом подреберье. Иногда больные жалуются на «высокие» боли, интерпретируя их как боль в ребрах, в нижних отделах левой половины грудной клетки. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ у больных ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным
бактериальным ростом в кишечнике, особенно выраженный при алкогольном и билиарном вариантах заболевания [83, 411], который даже выделяют в отдельный энтеропанкреатический синдром [19]. При этом боли в эпигастрии, левом подреберье несколько стихают; начинают доминировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. У больных алкогольным панкреатитом чаще наблюдаются боли в правом подреберье из-за сопутствующего холецистита, гепатита, цирроза печени, дуоденита [56].
5.1.1.2. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
Нарушение секреции бикарбонатов, возникающее как в результате частичной обструкции панкреатического протока, так и при гиперацидных состояниях, приводит к «ацидификации» двенадцатиперстной кишки [44, 342]. В кислой среде наряду с инактивацией панкреатической липазы происходит преципитация желчных кислот и нарушается формирование мицелл. Этот процесс усугубляет мальабсорбцию жиров при экзокринной недостаточности ПЖ. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов.
Клинические проявления нарушений внутрисекреторной функции ПЖ принадлежат к числу нередких, но относительно поздних симптомов ХП, которые выявляются в среднем у 25 % больных [42]. Несмотря на то что у большей части пациентов эти симптомы затушевываются другими, более яркими проявлениями панкреатита и могут быть выявлены только при лабораторном исследовании, эндокринные нарушения занимают одну из лидирующих позиций в причинах снижения качества жизни больных ХП [344, 396].
вень глюкозы крови. В этом случае гипергликемия связана с отеком ПЖ и подавлением трипсином продукции инсулина. При этом по мере разрешения клинической картины обострения ХП уровень глюкозы крови, как правило, нормализуется [19].
— угнетением психической и двигательной активности с переходом в ступор.
При постепенном нарастании тубулярного стеноза дистального отдела общего желчного протока на фоне сдавления его уплотненной головкой ПЖ при отсутствии сопутствующего холелитиаза и наличии нарастающей интенсивной желтухи может пальпироваться эластичный, безболезненный желчный пузырь — симптом Курвуазье [42]. В то же время существуют указания, что симптом Курвуазье не встречается при ХП, являясь патогномо-ничным признаком рака ПЖ [60].
Симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга и др.) на
нических признаков заболевания и случайным выявлением характерных для ХП изменений при обследовании с помощью методик лучевой диагностики (КТ и УЗИ брюшной полости).
ляется в виде трех синдромов: квашиоркора, маразма и смешанной формы маразм-квашиоркор [4, 52, 414].